机能实验讨论题

临床机能实验讨论题1.钙离子、肾上腺素、乙酰胆碱对离体蛙心活动有何影响？为什么？2.心室肌动作电位的分期和产生机制？3.运动前后血压有何不同？机理如何？4.何谓期前收缩与代偿间歇？5.从不同刺激强度引起的反应，讨论刺激与反应的关系，出现的现象如何解释？6.复合收缩引起的条件？7为何吸入气中CO2浓度增加会使呼吸运动加强？8.何吸入纯氮气后会影响呼吸运动？9.增加无效腔，呼吸运动会有何变化，为什么？10.注射乳酸后影响呼吸运动？11切断两侧迷走神经后对呼吸有何影响，为什么？12实验所记录到的群集型减压冲动发放是代表血压的一级波还是二级波？试说明之。13总结减压神经放电与动脉血压的关系。14夹闭颈总动脉，血压如何变化？为什么？15刺激完整减压神经及其中枢端以及外周端，动脉血压变化？为什么？16刺激迷走神经末梢外周端，引起血压？为什么？17静脉注射去甲肾上腺素，血压？为什么？18静脉注射大量生理盐水，尿量？为什么？19静脉注射1：10000去甲肾上腺素，尿量？为什么？20静脉注射20%葡萄糖液，尿量？为什么？21连续间断刺激迷走神经外周端，尿量？为什么？22静脉注射速尿，尿量？为什么？23静脉注射垂体后叶素，尿量？为什么？1.钙离子、肾上腺素、乙酰胆碱对离体蛙心活动有何影响？为什么？高钙可见蛙心收缩力增强，但舒张不完全，以致收缩基线上移。在钙离子浓度较高的情况下，心脏会停止在收缩状态，称为“钙僵”。心肌的舒缩活动与心肌肌浆中的钙离子浓度的高低有关。心肌肌浆网不发达，储钙能力差，易受细胞外钙离子浓度高低影响，当钙离子浓度升高至10-5M水平时，作为钙受体的肌钙蛋白结合了足够的钙离子，这就引起肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发肌丝滑行，肌纤维收缩。当肌浆中钙离子浓度降至10-7M时，钙离子与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张。用高钙任氏液灌注蛙心，使得肌浆中的钙离子浓度不断升高，钙离子与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到只结合不解离的程度，于是，心肌出现钙僵。滴加肾上腺素后，可见蛙心收缩增强，心脏舒张完全，心博曲线幅度明显增大。因为肾上腺素使心肌收缩能力增强。机理为肾上腺素与心肌细胞膜上的β受体结合，提高心肌细胞和肌浆网膜钙离子通透性，导致肌浆中钙离子浓度增高，使心肌收缩增强。另外，肾上腺素还有降低肌钙蛋白与钙离子亲和力，促使肌钙蛋白对钙离子的释放速率增加；提高肌浆网膜摄取钙离子的速度，刺激钠-钙离子的交换，使复极期向细胞外排出钙离子的作用加速。这样，使心肌舒张速度增快，整个舒张过程明显加强。滴加乙酰胆碱后，可见蛙心收缩减弱，收缩曲线基线下移，心率减慢。最后，心跳停止于舒张阶段，出现类似高钾时的变化。因为乙酰胆碱使心肌的收缩能力减弱。机理为乙酰胆碱与心肌细胞M受体结合，一方面提高心肌细胞膜钾离子通道的通透性，促使钾离子外流，将引起（1）窦房结细胞复极时钾离子外流增多，最大复极电位绝对值增大；IK衰减过程减弱，自动除极速度减慢。这两方面因素导致窦房结自律性降低，心率减慢。（2）复极过程中钾离子外流增加，动作电位2、3期缩短，钙离子进入细胞内减少，使心肌收缩力减弱；另一方面乙酰胆碱可直接抑制钙离子通道，减少钙离子内流，使心肌细胞收缩减弱。2.心室肌动作电位的分期和产生机制？（1）0期：膜内电位由-80~-90mV上升至+30mV左右，历时短，去极化幅度大，去极化速度快。机制：刺激使膜去极化达到阈电位水平（-70mV）→膜上电压门控钠通道开放↑↑→Na+迅速大量内流产生快钠流（INa）→通过再生性循环→形成0期去极相（2）1期：膜内电位由+30mV迅速下降至0mV左右，复极速度很快。机制：快钠通道失活，瞬时外向钾通道（Ito通道）开放，出现K+外流，形成瞬时性外向离子流（3）2期：膜内电位停滞最亲爱0mV左右，持续约100~150ms。是整个动作电位持续时间长的主要原因，是心室肌细胞动作电位区别于骨骼肌和神经纤维的主要特征，是心室肌有效不应期长、不会产生强直收缩的主要原因。机制：a.外向离子流——延迟整流钾电流：延迟整流钾通道（IK通道）在膜去极化至-40mV时激活，但通道开放速率较慢，到2期K+外流量才逐渐增加，形成延迟整流钾电流（IK）。b.内向离子流——L型钙电流：电压门控式的L型钙通道在膜去极化到-40mV时被激活，Ca2+顺电化学梯度向膜内缓慢扩散，到2期Ca2+内流量才达到最大值，形成L型钙电流（ICa-L），随即失活，导致2期结束。（4）3期：膜内电位由0mV左右迅速下降至静息电位水平。机制：L型钙通道关闭，IK和IK1进一步增大。在3期之初，主要是K+外流形成IK，当复极至-60mV左右时，IK1通道有逐渐开放，K+外流促使膜内电位向负电性转化，而膜内电位越负，内向整流现象越小，K+外流就越增高，这种正反馈过程，导致膜的复极越来越快，直至完成。3.运动前后血压有何不同？机理如何？运动后即血压升高。机理有（1）运动时，心交感中枢兴奋和心迷走中枢抑制，肾上腺髓质分泌增多，血中儿茶酚胺浓度升高，引起心率加快和心肌收缩力增强。（2）运动时，由于肌肉节律性舒缩和呼吸运动加强，静脉回心血量增加；同时，交感缩血管神经兴奋，使容量血管收缩，也有利于回心血量增加。回心血量增多，通过心肌的异长自身调节机制，博出量增加。因此，心输出量明显增加。（3）由于运动时各器官血流量的重新分配，体循环外周阻力无明显改变。因此，运动后血压升高以收缩压升高为主。4.何谓期前收缩与代偿间歇？在心肌的收缩期及舒张前期（心肌的有效不应期内）给予任何强大的刺激都不会引起心肌的收缩。在心肌舒张中期（有效不应期后）给心脏一次阈上刺激，可引起一次较正常节律早的兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩。期前收缩本身也有一个有效不应期。如下次正常窦性兴奋传来时，正好落在这个期前收缩的有效不应期内，就不能引起心室兴奋和收缩。这样在期前收缩之后，将出现一段较长的心室舒张期，称代偿间歇。5.从不同刺激强度引起的反应，讨论刺激与反应的关系，出现的现象如何解释？可兴奋组织接受刺激表现出某种形式的反应，如各种肌细胞表现机械收缩，腺细胞表现分泌活动。当固定刺激持续时间和强度时间变化率，以单个刺激直接或通过刺激神经间接引起腓肠肌收缩，刚刚能引起肌肉最小收缩反应时的刺激强度为阈强度。当刺激强度小于阈刺激不引起组织兴奋，肌肉不表现为收缩。随刺激强度变化骨骼肌收缩幅度相应发生变化。单根神经纤维或肌纤维对刺激的反应是“全或无”式的。但在神经肌肉标本中，则表现为在一定范围内肌肉收缩的幅度同神经刺激的强度成正比。因为坐骨神经干中含有数十万条粗细不等的神经纤维，其兴奋性各不相同。弱刺激只能使其中少量兴奋性高的神经纤维先兴奋，并引起它所支配的少量肌纤维收缩。随着刺激强度逐渐增大，发生兴奋的神经纤维数目逐渐增大，其所引起收缩的肌纤维数目亦增多，结果肌肉收缩幅度随刺激强度的增加而增加。当刺激达到一最适强度时，神经干中全部神经纤维都兴奋，它们所支配的全部肌纤维也都发生兴奋和收缩，从而引起肌肉的最大收缩强度。此后，若再增加刺激强度，肌肉收缩幅度将不再增加。6.复合收缩引起的条件？肌肉受到一次短促的刺激时，引起的一次机械性收缩及舒张的过程称为单收缩。单收缩包括收缩期和舒张期。当给予肌肉最适强度的连续电刺激时，如在前一次收缩的舒张期结束前又开始新的收缩，发生单收缩的复合，以致收缩曲线呈锯齿状，称为不完全强直收缩。若刺激频率在前一次收缩期内就开始了新的收缩，肌肉收缩完全融合成持续收缩状态，称为完全强直收缩。7为何吸入气中CO2浓度增加会使呼吸运动加强？CO2是调节呼吸运动最重要的生理性体液因素，不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。每当动脉血中PCO2增高时，呼吸加深加快，肺通气量增大，并可在一分钟左右达到高峰。由于吸入气中CO2浓度增加，血液中CO2增加，CO2透过血脑屏障使脑脊液中CO2浓度增多，CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+,CO2通过它产生的H+刺激延髓化学感受器，间接作用于呼吸中枢，通过呼吸肌的作用使呼吸运动加强。此外，当PCO2增高时，还刺激主动脉体和颈动脉体的外周化学感受器，反射地使呼吸加深加快，但因CO2对外周感受器的刺激阈值远较中枢化学感受器为高，故以后者作用为主。8.何吸入纯氮气后会影响呼吸运动？吸入纯氮气时，因吸入气中缺O2，肺泡气中PO2下降，导致动脉血中PO2下降，而PCO2却基本不变（因CO2扩散速度快），随着动脉血中PO2的下降，通过刺激主动脉体和颈动脉体外周化学感受器使延髓的呼吸中枢兴奋，膈肌和肋间外肌活动加强，反射性地引起呼吸运动增强。此外，缺O2对呼吸中枢的直接效应是抑制，并随缺O2的程度的加深而逐渐加强。所以，缺O2程度不同，其表现也不一样。在轻度缺O2时，通过颈动脉体等的外周化学感受器的传入冲动对呼吸中枢起兴奋作用大于缺O2对呼吸中枢的直接抑制作用而表现为呼吸增强。在严重缺O2时，对呼吸中枢的抑制作用大于通过外周化学感受器对呼吸中枢的兴奋作用，于是表现为呼吸的抑制。9.增加无效腔，呼吸运动会有何变化，为什么？长管呼吸，呼吸运动会加深加快，因为人为地增大了无效腔，减少了肺泡通气量，降低了气体更新率，导致血中PCO2增加，PO2下降。同时气道加长，使呼吸气道阻力增大，从而使呼吸加深加快，其作用的机制如下：PCO2增加，PO2下降的影响（见上题）10.注射乳酸后影响呼吸运动？静脉注入乳酸后，呼吸运动加深加快。因为乳酸改变了血液的pH值，提高了血中H+的浓度，H+是化学感受器的有效刺激物，H+可通过外周化学感受器来调节呼吸运动，也可直接刺激中枢化学感受器。但因为血中H+不容易透过血脑屏障直接作用于中枢化学感受器，因此，血中H+对中枢化学感受器的直接刺激作用不大，也较缓慢。11切断两侧迷走神经后对呼吸有何影响，为什么？切断两侧迷走神经后，动物的呼吸运动呈慢而深的变化。迷走神经中含有肺牵张反射的传入纤维。肺牵张反射中的肺扩张反射（亦称吸气抑制反射）的生理作用，在于阻止吸气过深过长，促使吸气及时转入呼气，从而加速了吸气和呼气动作的交替，调节呼吸的频率和深度。当切断两侧迷走神经后，中断了肺牵张反射的传入通路，肺牵张反射的生理作用被消除，因此呈现出慢而深的呼吸运动，使吸气延长。12实验所记录到的群集型减压冲动发放是代表血压的一级波还是二级波？试说明之。血压的一级波是心室舒缩引起的血压波动，二级波是呼吸引起的血压的周期性变化。在实验中记录的减压神经放电是与心动周期同步的有规则的群集型的放电，心缩期时放电增加，心舒期时放电减少，所以实验所记录到的群集型减压冲动发放是代表血压的一级波。13总结减压神经放电与动脉血压的关系。减压神经是降压反射的传入神经，其传入冲动频率随着血压的改变而变化。当主动脉弓处血压升高时，管壁被扩张程度加剧，减压神经传入冲动的频率增加，反之，血压下降时，管壁被牵张程度减弱，减压神经传入冲动的频率也减少。因此，正常减压神经放电呈三角形的群集型放电形式即在心缩期时随着动脉血压的升高冲动增加，在心舒期时随着动脉血压的降低而冲动减少。当注射去甲肾上腺素后，动脉血压的持续升高，减压神经放电明显增加，呈现持续放电的形式（三角形消失）；当注射乙酰胆碱后，随着动脉血压的降低，减压神经放电逐渐减少最后可停止放电。14夹闭颈总动脉，血压如何变化？为什么？夹闭颈总动脉→颈动脉窦血压下降→颈动脉窦压力感受器受到刺激减弱→窦神经传入冲动↓→降压反射减弱→心脏活动加强→血管收缩→动脉血压升高15刺激完整减压神经及其中枢端以及外周端，动脉血压变化？为什么？兔减压神经是传入神经，其作用是将主动脉弓感受器发出的冲动传入延髓心血管中枢，反射性引起血压降低。因此，刺激完整的减压神经或其中枢端，使传入中枢的冲动增加，致血压明显下降，而刺激其外周端虽又冲动传向外周，但不会引起血压变化。16刺激迷走神经末梢外周端，引起血压下降在实验中，多用刺激右迷走神经外周端，其中的副交感神经纤维兴奋，释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，产生负性变时，变力，变传导作用，出现心率减慢，心输出