窦性心律失常

窦性心律失常大头医生编辑整理英文名称sinusarrhythmia别名juvenilearrythmia；phasicarrhythmia；窦性心律不齐；迷走神经性心律失常；青年期心律失常类别心血管内科/心律失常/窦性心律失常ICD号I49.8概述窦性心律失常（sinusarrhythmia）系窦房结发出的激动显著不规律，使心房和心室的节律也不规则。在同一导联描记的心电图上，最长的P-P间期与最短的P-P间期之差超过0.16s（也有学者主张超过0.12s）。患者一般无特殊症状。窦性心律失常有以下几种类型：①呼吸性窦性心律失常(时相性心律失常)；②非呼吸性窦性心律失常；③室相性窦性心律失常；④窦性心律的起步现象；⑤成对出现的窦性心律及窦房结内游走节律。病因1.呼吸性窦性心律失常(respiratorysinusarrhythmia)系窦性心律失常中最常见的一种类型。各年龄组均有发生，最多见于儿童及年轻人，也可见于老年人。为一种生理表现，绝大多数窦性心律失常者的心脏功能正常，也可见于急性传染病恢复期或吗啡注射后及心脏瓣膜病患者。2.非呼吸性窦性心律失常(nonrespiratorysinusarrhythmia)比呼吸性窦性心律失常少见，与呼吸周期无关。可见于老年人，偶见于健康人，心脏病患者比无心脏病患者多见，尤其有冠心病者。病因在颅内压增高、脑血管意外、脑功能不全者也可发生。精神因素、药物因素(如应用洋地黄、吗啡、阿托品等)亦可引起非呼吸性窦性心律失常。3.室相性窦性心律失常(ventriculophasicsinusarrhythmia)是窦性心律失常的一种特殊类型，指QRS波群的出现可以改变窦性P-P间期的时距。室相性窦性心律失常多见于窦性心律合并二度和三度房室传导阻滞患者，也见于伴有完全性代偿间歇又无逆行心房传导的室性期前收缩与房室交接区性期前收缩者。发病机制1.呼吸性窦性心律失常的发生机制窦性心律失常时，心率的变化与呼吸周期有密切关系。在呼吸过程中，交感神经与迷走神经的兴奋性发生变化，窦房结的自律性也因此发生与其相适应的周期性改变。吸气时，颈动脉窦及主动脉弓的压力感受器受到刺激，反射性引起交感神经兴奋、释放儿茶酚胺增多，使窦性P-P周期逐渐缩短、心率加快；呼气时，反射性地引起迷走神经张力增高产生乙酰胆碱，引起窦房结过度极化，窦房结舒张期自动除极的坡度降低，使窦性P-P间期逐渐延长、心率减慢。发病机制心率这种快慢变化的周期等于一个呼吸周期。暂停呼吸时，窦性心律失常可转为规则。2.非呼吸性窦性心律失常的发生机制可能是由于窦房结起搏细胞自律性强度不稳定所致。3.室相性窦性心律失常的发生机制目前，认为室相性窦性心律失常发生机制有以下4种可能性：(1)P-P间期中包含有QRS波群者由于心室收缩使窦房结的供血得到改善，窦房结的自律性增高。P-P间期缩短，心率增快。在不包含QRS波群的P-P间期，由于窦房结的血供相对减少，窦房结的自律性降低，心率则稍慢。发病机制(2)心室收缩时可牵拉窦房结而增高其自律性，使P-P间期缩短。(3)心室的机械性收缩可反射性地提高窦房结的自律性，使P-P间期缩短。这是因为心室收缩时引起主动脉弓反射，下一次窦性冲动的加快或减慢决定于心室收缩时与其前的P波之间的时间关系。(4)窦房结动脉从窦房结中穿过，当心室收缩时可引起窦房结动脉的扩张和收缩，窦房结动脉收缩则窦房结的自律性增高，窦房结动脉舒张，则窦房结的自律性减低。目前，认为室相性窦性心律失常实际是钩拢现象的正性变时性作用所致。临床表现窦性心律失常一般无特殊症状，只有在心率过低或过速时引起心悸、眩晕甚至昏厥。体检时，可发现心跳和脉搏不规则或呈周期样改变。并发症在心率过低或过速时可能出现眩晕、晕厥等并发症。实验室检查可有引起窦性心律失常的原发病相关实验室检查特点。其他辅助检查主要依靠心电图诊断。不同类型的窦性心律失常心电图表现各有特点。1.呼吸性窦性心律失常的心电图特点(1)P波：窦性心律失常时，P波为窦性P波，形态恒定，但在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联上，P波形态由于呼吸引起心脏位置的变化可略有改变。(2)P-P间期：在同一导联上，最长的P-P间期与最短的P-P间期可相差大于0.16s(0.12s)。(3)P-R间期：0.12～0.20s。(4)心率：心率快慢随呼吸而变化，吸气时心率增快，呼气时心率减慢，心率快慢变化的周期相当于一个呼吸周期。其他辅助检查2.非呼吸性窦性心律失常的心电图特点心电图特点与呼吸性窦性心律失常相类似。在同一导联上，相邻的窦性P-P间期相差大于0.16s(0.12s)。不同之处是P-P间期的变化与呼吸周期无关。心率常突然增快。3.室相性窦性心律失常的心电图特点(1)不包含QRS波群的P-P间期比含有QRS波群的P-P间期长0.2s以上，大多数室相性窦性心律失常属此类型。(2)含有QRS波群的P-P间期比不含QRS波群的P-P间期长0.2s以上，此类型又称变异型室相性窦性心律失常。其他辅助检查现认为系钩拢现象。诊断1.呼吸性窦性心律失常的诊断(1)同一导联上，相邻的窦性P-P间期相差大于0.16s(0.12s)。(2)P-P间期在吸气时缩短，窦性心率增快；呼气时延长，窦性心律减慢，P-P间期呈渐短渐长的周期性变化。2.室相性窦性心律失常的诊断(1)窦性P波形态相同：此类窦性心律失常，多发生在二度、高度、三度房室传导阻滞以及伴有交接区性期前收缩与室性期前收缩患者，此时仔细测定可发现。(2)比较包含与不包含QRS波群的P-P间期的变化特点：诊断两者之差应大于0.2s。鉴别诊断应与以下几种心律失常进行鉴别：1.房性期前收缩P波形态在窦性心律失常时应完全相同，或逐渐发生轻度变化：而房性期前收缩的P′波与窦性P波形态完全不同。窦性心律时P-P间期不完全相同，而房性期前收缩节律改变突然激动提前，其后有不完全代偿间歇。2.二度Ⅰ型窦房阻滞窦性心律失常时P-P间期变化是逐渐缩短后又逐渐延长，而二度Ⅰ型窦房阻滞P-P间期逐渐缩短后紧接着为一个长间歇，于此间歇后P-P间期又逐渐缩短，与呼吸周期无关。鉴别诊断而窦性心律失常P-P间期的改变与呼吸周期有关，当暂停止呼吸时窦性心律失常消失。3.不规则二度窦房阻滞窦性心律失常时P-P间期呈逐渐缩短和延长．其变化与呼吸周期有密切关系；而二度窦房阻滞时P-P间期突然发生延长，与呼吸周期无关。治疗一般窦性心律失常不出现临床症状，临床意义不大，不需治疗。窦性心律失常多与窦性心动过缓同时存在。只有明显窦性心动过缓的窦性心律失常，需用阿托品、异丙肾上腺上腺上腺素、氨茶碱等增加心率的方法治疗。对由心脏病或药物等引起的非呼吸性窦性心律失常者，应针对病因进行处理。预后如果窦性心律失常(特别在高血压、冠心病或老年人)以窦性心动过缓为主时，要警惕病窦综合综合征的可能性，要详尽观察，以防疏漏。预防1.积极防治原发病，及时消除原发病因和诱因是预防本病发生的关键。2.如窦性心律失常以窦性心动过缓为主，要警惕病态窦房结综合综合征的发生，进一步检查以明确诊断。3.注意生活和情志调理，应饮食有节、起居有常，不妄作劳。窦性心动过速在正常情况下，窦性心律的频率为60-100次/分，当心率大于100次/分时为窦性心动过速。常见病因可为正常的生理反应，如体力活动、情绪激动、吸烟、饮茶及咖啡等；发热、血容量不足、贫血、甲亢、炎症等疾病状态下可出现；以及应用肾上腺素、异丙肾上腺素等药物后出现。临床特点发作时可有不同程度的胸闷、心悸感，一般为心率逐渐加快，终止时心率逐渐减慢。诊断依据心电图显示窦性心律，P波形态正常，心率100次/分，PR间期0.12-0.20秒。窦性心动过速治疗一般不需治疗，消除病因或诱因后，症状可消失。有明确的原发性疾病时应积极治疗。症状明显时可给β受体阻滞剂或镇静剂等药对症处理。窦性心动过缓窦性心律持续低于60次/分时为窦性心动过缓。常见病因1．生理状态迷走神经张力增高时可出现心率慢，主要见于运动员、老年人和睡眠时，部分人甚至可低于40次/分。2．心脏疾病器质性心脏病如心肌炎、心肌病、冠心病时均可出现窦性心动过缓。急性心肌梗死尤其是下壁心梗，更易出现窦性心动过缓，但往往是一过性的。窦性心动过缓可以是病态窦房结综合征的一种表现，多由窦房结变性、纤维化等所致。3．药物作用应用洋地黄类、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、普罗帕酮、利血平、胍乙啶、甲基多巴等药物时可出现窦性心动过缓。窦性心动过缓4．其他如低温、甲状腺功能低下、严重缺氧、颅内压增高、血钾过高等病理生理状态下也可出现窦性心动过缓。临床表现窦性心动过缓如心率不低于50次/分，一般无明显症状。当严重心动过缓引起心排出量下降并造成各脏器和组织供血不足时，患者会出现头晕、乏力、心悸、胸闷等症状，甚至出现黑蒙、晕厥或诱发心绞痛、心功能不全。诊断依据心电图显示窦性P波，心率低于60次/分，PR间期一般正常（0.12-0.20秒）。治疗窦性心动过缓生理性窦性心动过缓患者或无症状患者一般无需治疗。病理性心动过缓，如心率低于40次/分且出现与心动过缓相关症状者，可用提高心率药物（如阿托品、麻黄素或异丙肾上腺素）。显著窦性心动过缓伴窦性停搏、出现晕厥且药物疗效不佳者可考虑安装人工心脏起搏器。窦性心律不齐窦性心律周期长短不一，同一导联最长P-P间期减去最短P-P间期之差120毫秒即为窦性心律不齐。窦性心律不齐常见于年轻人，尤其是心率较慢或迷走神经张力增高时。窦性心律不齐随年龄增长而减少。窦性心律不齐很少出现症状，但有时两次心搏之间相差较长时，可致心悸感。窦性心律不齐大多没有明显的临床意义，一般不需要特殊治疗，活动后心率增快则消失。如严重的窦性心动过缓合并窦性心律不齐者，可对症相应处理。窦房结折返性心动过速位于窦房结内或窦房结与其周围组织之间的折返激动，如连续出现3次以上，即为窦房结折返性心动过速。发病机制引起窦房结折返性心动过速的机制是折返激动。窦房结内的P细胞是慢反应细胞，除极速度慢、幅度低，激动传导缓慢，在细胞群之间存在着明显的除极不同步，使窦房结在功能上形成几条传导径路而有利于折返形成。另外，在窦房结周围尚有一个生理上介于窦房结(慢反应)和心房肌(快反应)之间的区域即窦房结结周区。结周区的结周纤维存在着功能性纵向分离的双径路，呈现传导性和不应期的不均一性，从而构成折返发生的解剖和病理生理基础。窦房结折返性心动过速临床表现可见于任何年龄，老年患者更多见。心动过速发作呈阵发性，即突然发生、突然终止，每次发作持续时间不等，发作时心率为100-200次/分，，多数为100～130次/分。常因情绪激动、紧张、运动等诱发，部分病例无明显诱因。其临床症状与心动过速时的心率、持续时间有关，心率较慢时可无症状或症状较轻，而心率较快时（尤其120次/分）可出现心悸、气短、头晕、甚至晕厥前兆等表现。心电图表现及电生理特点①P′波的形态、激动顺序与窦性P波相似。窦房结折返性心动过速②心动过速的频率为100-200次/分，平均心率130-140次/分。③突发突止，短阵发作，持续数秒即终止，间隔数个正常搏动后可再次发作。④适时的房性期前收缩、室性期前收缩可诱发或终止发作。⑤可合并房室传导阻滞或房室分离或束支传导阻滞，但并不影响心动过速的持续或频率。⑥迷走神经刺激可终止发作。诊断依据窦房结折返性心动过速的诊断标准为：①临床上有突发突止的发作特点，但心动过速持续时间较短，持续性者（30秒）少见。窦房结折返性心动过速②P′的形态、心房激动顺序与窦性P波者相似。③可做食管电生理检查：可经S1S2或RS2程序刺激诱发和终止心动过速。④无创性检查诊断和鉴别有困难时,可行心内电生理检查,后者有确定诊断的价值，主要观察和测定心动过速诱发后心房激动的顺序，当顺序符合由上向下、由右向左，并与窦性心律的心房激动顺序完全一致时，则可确诊。治疗窦房结折返性心动过速在临床虽不少见，但由于发作时频率不快、持续时间较短，因此，多数患者无明显症状不需治疗，少数症状明显者可应用β受体阻滞剂、维拉帕米等药物治疗。窦房结折返性心动过速极少数药物疗效不佳而症状明显者，可考虑