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心内科一般情况姓名:李某某性别:男年龄:73岁民族:汉族婚姻:已婚出生地:上海市职业:退休入院日期:2017年07月20日病史陈述者:患者本人主诉、现病史▪主诉:突发心前区压榨痛5小时。▪现病史:患者今日11:00买菜时突发心前区压榨性疼痛，呈持续性，剧烈疼痛，休息不能缓解，无放射至左肩或左上臂或背部，伴大量冷汗，有胸闷心悸，无下肢水肿，无呼吸困难，无发热畏寒，无咳嗽咳痰，无咯血，无头晕黑蒙，无恶心呕吐，无腹痛腹泻，自服保心丸4粒无明显缓解，遂至（12:30）瑞金医院卢湾分院就诊，急查心电图示窦性心律、房性早搏-短阵房速、ST段抬高（V1－V3导联1.5mm-2mm）、T波高尖（II、III、aVF、V2－V6导联），考虑ACS，予阿司匹林300mg、泰嘉300mg口服，低分子肝素1支皮下注射，为行CAG转至我院急诊（13:38），急查心电图示急性广泛前壁心肌梗死，心肌蛋白示肌红蛋白定量181.6ng/ml，肌钙蛋白I0.34ng/ml，CK-MB8.8ng/ml，遂行急诊CAG+PCI术，造影示：LM未见明显狭窄；LAD近段100%闭塞；LCX未见明显狭窄；RCA未见明显狭窄。于LAD植入Resolute3.0*18mm支架，术顺，为进一步治疗，急诊以“急性广泛前壁心肌梗死”转入我科。自患者发病以来，神清，精神可，胃纳可，睡眠可，二便无殊，体重无明显改变。既往史一般健康状况:一般；疾病史:否认高血压、糖尿病、高血脂病史；频发房早3年，平时规律口服心律平2粒tid心律控制可；慢性胃炎病史19年；传染病史:否认肝炎、结核等传染病史；预防接种史:随社会；手术外伤史:否认；输血史:否认；食物过敏史:否认；药物过敏史:否认；个人史、婚育史、家族史▪个人史:生于长于原籍，否认疫水疫区接触史，否认毒物药物接触史，长期生活于上海市；吸烟史50余年，3支/天，戒烟1周；否认饮酒史；▪婚育史:已婚已育，育有1子，体健；▪家族史:母亲房颤病史；否认其他家族遗传病史；系统回顾1▪①呼吸系统：未见咳嗽、咳痰、呼吸困难、咯血、发热、盗汗，否认与肺结核患者密切接触史等。口腔中有四颗假牙。▪②循环系统：未见咯血、发绀、晕厥、水肿及高血压否认风湿热等病史。有胸闷心悸。有心前区压榨性疼痛。有频发房早的心脏病史3年。▪③消化系统：未见腹痛、腹胀、嗳气、反酸、呕血、便血、黄疸、腹泻、便秘等。有慢性胃炎病史19年。▪④泌尿系统：未见尿频、尿急、尿痛、水肿、排尿不畅或淋沥，尿色淡黄清澈，夜尿1次／天，否认肾毒性药物应用史，否认铅、汞等化学物接触或中毒史，否认硬下疳、淋病、梅毒等性疾病传播史。▪⑤造血系统：未见头晕、乏力、皮肤粘膜下出血、鼻出血、牙龈出血、骨骼疼痛，否认化学药品、工业毒物、放射性物质接触史等。系统回顾2▪⑥内分泌系统及代谢：未见畏寒、怕热、多汗、食欲异常、烦渴多饮、多尿、头痛、视力障碍、肌肉震颤、性格异常、体重异常、皮肤毛发异常、第二性征改变等。▪⑦神经精神系统：未见头痛、失眠、意识障碍、肢体痉挛、肢体麻木、肌肉萎缩、瘫痪、晕厥、有老花眼、感觉及运动异常、性格改变、记忆障碍、智能障碍等。▪⑧肌肉骨骼系统：未见关节肿痛、运动障碍、肢体麻木、萎缩、痉挛、瘫痪等。体格检查1体温：36.3℃脉搏：93次/分呼吸：13次/分血压：111/79mmHg一般情况:神清，发育正常，营养中等，无贫血貌，平车推入病房，查体合作，对答切题。皮肤粘膜:无黄染、无瘀点瘀斑。全身浅表淋巴结:未及肿大。头部及其器官:头颅无畸形。眼：无眼睑水肿，无巩膜黄染，无结膜苍白。耳：无外耳道畸形，无耳道溢液，无乳突区压痛。口：无牙龈肿胀，无扁桃体肿大，口腔粘膜无异常。鼻：无畸形，无鼻中隔偏曲，无鼻窦压痛。颈部:颈软，气管居中，无颈静脉充盈，颈动脉搏动正常，无甲状腺肿大，无结节，无血管杂音，甲状腺随吞咽活动。体格检查2－胸部右肋肋间左肋2II23III43IV7V7.5胸部(胸廓、肺部、心脏、血管):胸廓：外形正常，无胸骨压痛，无皮下气肿。肺脏：望诊：呼吸节律平稳，两侧对称，无“三凹征”。触诊：触觉语颤对称，无胸膜摩擦感。叩诊：清音。听诊：两肺呼吸音清，无干湿啰音，无胸膜摩擦音。心脏：望诊：无心前区异常隆起。心尖搏动范围正常。触诊：无心前区震颤。心尖搏动位置：第五肋间左锁中线内侧0.5cm，抬举感：无。左侧锁骨中线距正中线8cm。听诊：心率93次/分，律齐，未及明显杂音。周围血管征：无毛细血管博动，无腹主动脉搏抢击音，无水冲脉，足背动脉搏动存在。体格检查3腹部(肝、脾等):望诊：全腹平坦，腹壁静脉未见，有腹式呼吸，胃肠蠕动波未见，无肠型。触诊：腹软，无压痛，无反跳痛，无肿块。肝脾肋缘下未及。叩诊：无移动性浊音，肾区叩痛阴性，肝区无叩痛。肝上界为右锁中线第5肋间。听诊：肠鸣音正常。直肠肛门:未检。外生殖器:未检。脊柱:无畸形无侧弯。四肢:四肢活动正常，双下肢无水肿。神经系统:生理反射存在，病理反射未引出。专科情况▪神清，精神可，对答切题，未见贫血貌。全身皮肤粘膜未见黄染，浅表淋巴结未及肿大。口唇无绀，胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，未闻及干湿啰音。心率93次/分，窦性心律，各瓣膜区未闻及明显杂音，腹平软，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。辅助检查▪2017-7-2012:30外院：【心电图】窦性心律、房性早搏-短阵房速、ST段抬高（V1-V3导联1.5mm-2mm）、T波高尖（II、III、aVF、V2-V6导联）▪2017-07-2013:43我院【心电图】急性广泛前壁心肌梗死2017-07-2013:51我院【心肌蛋白】肌钙蛋白I0.34ng/ml，CK-MB8.8ng/ml，肌红蛋白定量181.6ng/ml【急诊CAG造影】LM未见明显狭窄；LAD近段100%闭塞；LCX见明显狭窄；RCA未见明显狭窄。入院后检查▪生化：ALT↑、AST↑、总胆红素↑▪血常规：NEUT%↑、CRP↑▪尿常规：尿潜血（＋）▪BNP↑▪DIC、血糖、血脂：均正常▪心超：左室壁活动异常，主动脉瓣退行性变伴轻度关闭不全胸片▪两肺纹理增多紊乱模糊，▪左下肺小结节影，▪纵隔增宽，▪心影稍大，▪主动脉迂曲。心电图－急性广泛前壁心肌梗死，低电压▪病理性Q波▪ST段弓背向上样抬高急性心梗心电图定位：该患者心肌蛋白正常值：肌红蛋白：70CK-MB:0-5肌钙蛋白：0.5该患者冠心病的高危因素：1、年龄73岁（40岁以上）2、性别男（雌激素有抗动脉粥样硬化的作用）3、吸烟50年，3支／天（发病率、病死率增加2-6倍，与吸烟量呈正比）4、个人史：频发房早3年5、家族史：母亲房颤史雌激素有抗动脉粥样硬化的作用雌激素的直接效应：改善内皮细胞和血管平滑肌细胞功能,抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移等抗动脉粥样硬化。雌激素的间接效应：改善脂代谢、血流动力学和凝血纤溶系统功能等改善血管功能。诊断分析▪1、患者有冠心病的高危因素▪2、疼痛性质：突发心前区压榨性疼痛，呈持续性，剧烈疼痛，休息不能缓解，服用保心丸不能缓解。▪3、心电图：病理性Q波，ST段弓背向上样抬高（V1－V5导联）▪4、心肌蛋白升高▪5、金标准CAG造影：LAD近段100%闭塞▪6、既往史：频发房早诊断▪1、急性ST段抬高型广泛前壁心肌梗死（KillipI级）；▪2、冠状动脉粥样硬化性心脏病（PCI术后）；▪3、房性早搏；Killip分级---------用于在AMI所致的心力衰竭的临床分级Ⅳ级：出现心源性休克，收缩压小于90mmHg，尿少于每小时20ml，皮肤湿冷，发绀，呼吸加速，脉率大于100次/分，病死率85-95%。Ⅲ级：重度心力衰竭，出现急性肺水肿，肺啰音出现范围大于两肺的50%，病死率35-40%。Ⅱ级：轻至中度心力衰竭，肺啰音出现范围小于两肺野的50%，可出现第三心音奔马律、持续性窦性心动过速或其它心律失常，静脉压升高，有肺淤血的X线表现，病死率10-20%。Ⅰ级：无心力衰竭征象，但PCWP(肺毛细血管楔嵌压)可升高，病死率0-5%。鉴别诊断1▪1、肺栓塞：多于制动和近期手术史、血液高凝等危险因素，主要表现为突发胸痛及呼吸困难，可有右心衰表现，查体可及肺部出现局部湿啰音等体征，常伴有D-二聚体升高，心电图可见特异性改变ＳⅠＱⅢＴⅢ，肺动脉CTA及肺通气灌注核素扫描等有助于诊断。结合患者目前有突发心前区压榨性疼痛，但无呼吸困难，无右心衰表现，无D-二聚体升高，暂不考虑该诊断。▪2、变异型心绞痛：可有静息时胸闷胸痛等表现，胸痛与活动关系不明显，发作时EKG可有ST段弓背向上抬高，缓解后ST-T亦恢复正常。冠脉造影可无明显狭窄。根据患者造影结果LAD近段100%闭塞，可排除该诊断。鉴别诊断2▪3.主动脉夹层：主动脉内膜撕裂，约90%患者有前胸或胸背部持续性撕裂样疼痛，疼痛可放射至肩背部、胸腹、下肢。95%以上患者合并高血压，因撕裂部位不同可导致四肢血压差异，甚至脉搏减弱、消失；也可引起神经系统和内脏急性缺血症状，出现头晕、截瘫、少尿等；若累及主动脉瓣或冠脉，可出现心衰及心梗表现；经食管超声心动图（TEE），MRI，CTA，DSA等可帮助诊断；结合该患者压榨样疼痛性质及D-二聚体未升高，且四肢血压未见明显差异，无高血压史，暂不考虑此诊断。诊疗计划▪1、一级护理、心电监护、告病危、低盐低脂饮食，绝对卧床，吸氧，记24h出入量，嘱患者大便勿用力。▪2、完善相关检查（血常规、肝肾功能、电解质、血脂、心肌蛋白、DIC、血气分析、心电图、心超等）。▪3、给予阿司匹林、倍林达（替格瑞洛）抗血小板、欣维宁（替罗非班）静脉抗血小板、他汀调脂、异舒吉扩冠、倍他乐克控制心室率、洛汀新（ACEI）改善心室重构、护胃、通便等治疗。▪4、继观患者病情，如有不适及时处理。待上级医生查房后制定进一步诊疗计划。急性心肌梗死的治疗ST段抬高型急性心肌梗塞的治疗（一）一般治疗（二）解除疼痛治疗（三）抗血小板药（四）抗凝治疗（五）再灌注心肌治疗（六）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）/血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）（七）抗心律失常和传导障碍治疗（八）抗休克治疗（九）右室心肌梗死的处理（十）抗心力衰竭治疗（十一）其他治疗（十二）恢复的处理(一)一般治疗1.监测：生命体征，心电图2.休息：急性期卧床休息1-2天3.镇静：烦躁不安者可给予安定10mg4.吸氧：有呼吸困难和血氧饱和度降低者5.饮食与通便：急性心肌梗死的患者入院后4-12小时禁食或进流食，逐渐过度到半流食，软食，忌大便用力（二）解除疼痛治疗1.止痛：吗啡3mg静注。2.硝酸酯类药：异舒吉扩冠3.β-受体阻帶剂：倍他乐克控制心室率，减少心肌耗氧。（三）抗血小板药▪1.阿司匹林▪2.氯吡格雷▪3.倍林达（替格瑞洛）▪4.欣维宁（替罗非班）⚠⚠阿司匹林的禁忌证1)活动性出血或出血性疾病；2)重要脏器的出血：如胃肠道出血、泌尿生殖系统出血；3)活动性消化性溃疡；4)严重控制不良的高血压；倍林达VS氯吡格雷机制▪二磷酸腺苷(ADP)在血小板聚集诱发止血和动脉血栓形成起到重要作用，ADP结合到P2Y12受体上，导致结构变化和G蛋白激活，参与血小板分泌、诱导血小板聚集、血栓素A2的生成。▪替格瑞洛是一种环戊三唑嘧啶(CPTP)类化合物。它及其主要代谢产物能可逆性地与血小板P2Y12ADP受体相互作用，阻断信号传导和血小板活化。抑制ADP信号传递和受体结构变化。它通过把受体锁定在非活化状态，从而抑制受体结构变化。受体在替格瑞洛分子离开后依然具有功能。ADP仍然能结合到它原来的结合点上，受体受抑制的程度和ADP诱导的信号传递抑制取决于替格瑞洛的浓度。▪氯吡格雷活性代谢物不可逆地结合到P2Y12受体上，导致受体对血小板生命的无功能化。添加幻灯片标题-4▪理论上替格瑞洛较氯毗格雷的优势：一是直接发挥作用，不需要经代谢活化对P2Y12受体快速产生抑制效应，与氯毗格雷比较，更强效抑制血小板聚集；二是可逆性结合，抑制程度反映血浆浓度，较氯吡格雷更快失去效应，在停药后循环中所有血小板均可恢复功能。倍达林VS氯吡格雷（四）抗凝治疗▪1.低分子肝素▪与普通肝素比较，低分子肝素用药