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第1年为生后的第一个生长高峰；青春期生长速度又加快，出现第二个生长高峰。前囟最迟于1.5岁闭合。脊椎自然弯曲至6～7岁才为韧带所固定。腕部于出生时无骨化中心，其出生后的出现次序为：头状骨、钩骨（3个月左右）、下桡骨骺（约1岁）、三角骨（2～2.5岁）、月骨（3岁左右）、大、小多角骨（3.5～5岁）、舟骨（5～6岁）、下尺骨骺（6～7岁）、豆状骨（9～10岁）。10岁时出全，共10个，故1～9岁腕部骨化中心的数目大约为其岁数加1。生后4～10个月乳牙开始萌出，12个月后未萌出者为乳牙萌出延迟。乳牙萌出顺序一般为下颌先于上颌、自前向后，约于2.5岁时乳牙出齐。3～4个月前的婴儿肌张力较高，凯尔尼格征可为阳性，2岁以下儿童巴宾斯基征阳性亦可为生理现象。计划免疫是根据儿童的免疫特点和传染病发生的情况制定的免疫程序，通过有计划地使用生物制品进行预防接种，以提高人群的免疫水平、达到控制和消灭传染病的目的。常将脱水程度分为三度：（1）轻度脱水：表示有3～5％体重或相当于30～50ml/kg体液的减少；（2）中度脱水：表示有5～10％的体重减少或相当于体液丢失50～l00ml/kg；（3）重度脱水：表示有10％以上的体重减少或相当于体液丢失100～120ml/kg。营养性维生素D缺乏佝偻病是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱，产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长着的长骨干骺端和骨组织矿化不全，维生素D不足使成熟骨矿化不全，则表现为骨质软化症。婴幼儿体内维生素D来源有三个途径。1．母体-胎儿的转运2．食物中的维生素D3．皮肤的光照合成是人类维生素D的主要来源。营养性维生素D缺乏佝偻病临床表现：多见于婴幼儿，特别是小婴儿。主要表现为生长最快部位的骨骼改变，并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。因此年龄不同，临床表现不同。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏数月后出现，围生期维生素D不足的婴儿佝偻病出现较早。儿童期发生佝偻病的较少。重症佝偻病患儿还可有消化和心肺功能障碍，并可影响行为发育和免疫功能。本病在临床上可分期如下：1．初期（早期）：多为神经兴奋性增高的表现，此期常无骨骼病变，骨骼X线可正常，或钙化带稍模糊；血清25-(OH)D3下降，PTH升高，血钙下降，血磷降低，碱性磷酸酶正常或稍高。2．活动期（激期）：出现PTH功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。6月龄以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主，前囟边较软，颅骨薄。额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚，至7～8个月时，变成“方盒样”头型即方头（从上向下看），头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大，沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可扪及圆形隆起，从上至下如串珠样突起，以第7～10肋骨最明显，称佝偻病串珠；手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起，称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起，形成“鸡胸样”畸形；严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷，即肋膈沟或郝氏沟（Harrison’sgroove）。由于骨质软化与肌肉关节松弛，小儿开始站立与行走后双下肢负重，可出现股骨、胫骨、1腓骨弯曲，形成严重膝内翻（“O”形）或膝外翻（“X”形），有时有“K”形样下肢畸形。患儿会坐与站立后，因韧带松弛可致脊柱畸形。X线显示长骨钙化带消失，干骺端呈毛刷样、杯口状改变。3．恢复期以上任何期经治疗或日光照射后，临床症状和体征逐渐减轻或消失。4．后遗症期多见于2岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病，残留不同程度的骨骼畸形。血生化与骨骼X线的检查为诊断的“金标准”。中性温度（neutraltemperature）是指使机体维持体温正常所需的代谢率和耗氧量最低时的最适环境温度。生理性体重下降：生后由于体内水分丢失较多、进入量少、胎脂脱落、胎粪排出等使体重下降，约1周末降至最低点（小于出生体重的10％，早产儿为15%～20%），10天左右恢复到出生体重，称生理性体重下降。新生儿Apgar评分标准体征评分标准评分0121分钟5分钟皮肤颜色青紫身体红，四肢青紫全身红心率（次/分）无100100弹足底或插鼻管反应无反应有些动作，如皱眉哭、喷嚏肌张力松弛四肢略屈曲四肢活动呼吸无慢，不规则正常，哭声响新生儿窒息复苏方案采用国际公认的ABCDE复苏方案。①A（airway）清理呼吸道；②B（breathing）建立呼吸；③C（circulation）维持正常循环；④D（drugs）药物治疗；⑤E（evaluation）评估。前三项最重要，其中A是根本，B是关键，评估贯穿于整个复苏过程中。呼吸、心率和皮肤颜色是窒息复苏评估的三大指标，并遵循：评估→决策→措施程序，如此循环往复，直到完成复苏。窒息为急性完全性，脑损伤可发生在基底神经节等代谢最旺盛的部位，而大脑皮层不受影响，甚至其他器官也不会发生缺血损伤。这种由于脑组织内在特性的不同而具有对损害特有的高危性称选择性易损区（selectivevulnerability），足月儿的易损区在大脑矢状旁区的脑组织；早产儿的易损区则位于脑室周围的白质区。新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）又称肺透明膜病（HMD），是由肺表面活性物质（PS）缺乏而导致，以生后不久出现呼吸窘迫并呈进行性加重的临床综合征。多见于早产儿，其胎龄愈小，发病率愈高。X线检查是目前确诊RDS的最佳手段。病理性黄疸（pathologicjaundice）①生后24小时内出现黄疸；②血清胆红素足月儿221μmol/L（12.9mg/dl）、早产儿257μmol/L（15mg/dl），或每日上升85μmol/L（5mg/dl）；③黄疸持续时间足月儿2周，早产儿4周；④黄疸退而复现；⑤血清结合胆红素34μmol/L（2mg/dl）。若具备上述任何一项者均可诊断为病理性黄疸。21-三体综合症根据核型分析可分为三型：标准型、易位型、嵌合体型。肝豆状核变性临床上以肝硬化、眼角膜K-F环和锥体外系症状及体征三大表现为特征。2风湿热（rheumaticfever）是常见的风湿性疾病，主要表现为心脏炎、游走性关节炎、舞蹈病、环形红斑和皮下小结，可反复发作。心脏炎是最严重的表现，急性期可危及患儿生命，反复发作可致永久性心脏瓣膜病变，影响日后劳动力。心脏炎约40％～50％的风湿热患者累及心脏，是风湿热唯一的持续性器官损害。风湿热诊断标准主要表现次要表现链球菌感染证据心肌炎发热咽拭培养阳性或快速链球菌抗原试验阳性多关节炎关节痛抗链球菌抗体滴度升高舞蹈病血沉增高环形红斑CRP阳性皮下结节P-R间期延长麻疹黏膜斑（Koplik斑）：是麻疹早期具有特征性的体征，一般在出疹前1～2天出现。开始时见于下磨牙相对的颊黏膜上，为直径约0.5～1.0mm的灰白色小点，周围有红晕，常在1～2天内迅速增多，可累及整个颊黏膜并蔓延至唇部黏膜，于出疹后逐渐消失，可留有暗红色小点。小儿出疹性疾病的鉴别诊断病原全身症状及其他特征皮疹特点发热与皮疹关系麻疹麻疹病毒呼吸道卡他性炎症，结膜炎，发热第2-3天口腔麻疹黏膜斑红色斑丘疹，自头面部→颈→躯干→四肢，退疹后有色素沉着及细小脱屑发热3-4天后出疹，出疹期为发热的高峰期风疹风疹病毒全身症状轻，耳后、枕部淋巴结肿大并触痛面部→躯干→四肢，斑丘疹，疹间有正常皮肤，退疹后无色素沉着及脱屑发热半天至1天后出疹幼儿急疹人疱疹病毒6型一般情况好，高热时可有惊厥，耳后枕部淋巴结亦可肿大，常伴有轻度腹泻红色细小密集斑丘疹，头面颈及躯干部多见，四肢较少，一天出齐，次日开始消退高热3-5天，热退疹出猩红热乙型溶血性链球菌高热，中毒症状重，咽峡炎，杨梅舌，环口苍白圈，扁桃体炎皮肤弥漫充血，上有密集针尖大小丘疹，持续2-3天退疹，疹退后伴大片状脱皮发热1-2天出疹，出疹时高热肠道病毒感染埃可病毒柯萨奇病毒发热、咽痛、流涕、结膜炎、腹泻、全身或颈、枕后淋巴结肿大散在斑疹或斑丘疹，很少融合，1-3天消退，不脱屑，有时可呈紫癜样或水疱样皮疹发热时或热退后出疹药物疹原发病症状皮疹痒感，摩擦及受压部位多，与用药有关，斑丘疹、疱疹、猩红热样皮疹、荨麻疹发热多为原发病引起，服药史3接种卡介苗与自然感染阳性反应的主要区别接种卡介苗后自然感染硬结直径多为5-9mm多为10-15mm硬结颜色浅红深红硬结质地较软、边缘不整较硬、边缘清楚阳性反应持续时间较短，2-3天即消失较长，可达7-10天以上阳性反应的变化有较明显的逐年减弱倾向，一般于3-5年内逐渐消失短时间内反应无减弱倾向，可持续若干年，甚至终身小儿结核病治疗原则：早期治疗、适宜剂量、联合用药、规律用药、坚持全程、分段治疗。结核性脑膜炎是小儿结核病中最严重的类型。病毒性肠炎主要病原为轮状病毒。导致腹泻的机制有：肠腔内存在大量不能吸收的具有渗透活性的物质——“渗透性”腹泻；肠腔内电解质分泌过多——“分泌性”腹泻；炎症所致的液体大量渗出——“渗出性”腹泻；及肠道运动功能异常——“肠道功能异常”性腹泻等。“生理性腹泻”：多见于6个月以内婴儿，外观虚胖，常有湿疹，生后不久即出现腹泻，除大便次数增多外，无其他症状，食欲好，不影响生长发育。支气管哮喘（bronchialasthma）简称哮喘，是儿童期最常见的慢性呼吸道疾病。哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等）和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病，这种慢性炎症导致气道反应性的增加，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，并引起反复发作性喘息、气促、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作或加剧，多数患儿可经治疗缓解或自行缓解。体格检查可见桶状胸、三凹症，肺部满布哮鸣音，严重者气道广泛堵塞，哮鸣音反可消失，称“闭锁肺”（silentlung），是哮喘最危险的体征。肺炎病程分类①急性肺炎：病程1个月；②迁延性肺炎：病程1～3个月；③慢性肺炎：病程3个月。支气管肺炎并发症：脓胸、脓气胸、肺大泡。先心病分类：1．左向右分流型（潜伏青紫型）正常情况下由于体循环压力高于肺循环，故平时血液从左向右分流而不出现青紫。当剧哭、屏气或任何病理情况下致使肺动脉或右心室压力增高并超过左心压力时，则可使血液自右向左分流而出现暂时性青紫，如室间隔缺损、动脉导管未闭和房间隔缺损等。2．右向左分流型（青紫型）某些原因（如右心室流出道狭窄）致使右心压力增高并超过左心，使血流经常从右向左分流时，或因大动脉起源异常，使大量静脉血流入体循环，均可出现持续性青紫，如法洛四联症和大动脉转位等。3．无分流型（无青紫型）即心脏左、右两侧或动、静脉之间无异常通路或分流，如肺动脉狭窄和主动脉缩窄等。房缺心影略呈梨形。室缺是最常见的先心病。最多见为膜周部缺损。4艾森曼格综合征是一组先天性心脏病发展的后果。房、室间隔缺损、动脉导管未闭等先天性心脏病，可由原来的左向右分流，由于进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，皮肤粘膜从无青紫发展至有青紫时，既称为艾森曼格综合征。老师给的：大量左向右分流→肺循环血流量↑→容量性肺动脉高压→肺小动脉痉挛、内膜增厚→阻力性肺动脉高压→双向分流或右向左分流。差异性发绀：动脉导管未闭（PDA）的情况下，当肺动脉压力超过主动脉时，左向右分流明显减少或停止，产生肺动脉血流逆向分流入主动脉，患儿临床上出现：下半身紫，左上肢轻度青紫，而右上肢正常。阵发性缺氧发作：多见于婴儿，发生的诱因为吃奶、哭闹、情绪激动、贫血、感染等。表现为阵发性呼吸困难，严重者可引起突然昏厥、抽搐，甚至死亡。其原因是由于在肺动脉漏斗部狭窄的基础上，突然发生该处肌部痉挛，引起一时性肺动脉梗阻，使脑缺氧加重所致。年长儿常诉头痛、头昏。病毒性心肌炎临床诊断依据：（1）心功能不全、心源性休克或心脑综合征。（2）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）。（3）心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联（Ⅰ，Ⅱ，aVF，V5）的ST-T改变持续4天以上伴动态变化，窦房、房室传导阻滞，完全右或左束支传导阻滞，成联律、多型、多源、成对或并行期前收缩，非房室结及房室折返引起的异位性心动过速，低电压（新生儿除外）及异常Q波。（4