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心梗鉴别诊断（1）心绞痛：心绞痛部位可与急性心肌梗死相同，但性质不及心梗剧烈，且常有劳累、情绪激动、受寒及饱食等诱因，持续时间短，服用硝酸甘油后很快缓解，心电图常无明显改变。但急性心梗疼痛性质更剧烈，可持续数小时，常伴休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解，心电图面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波，故心梗可能性更大。（2）急性心包炎：尤其是急性非特异性心包炎可有较剧烈而持久的心前区疼痛。但心包炎的疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽时加重，早期既有心包摩擦音，心包摩擦音和疼痛在心包腔出现渗液时均消失；全身症状一般不如心肌梗死严重；心电图除AVR外，其余导联均有ST段弓背向下抬高，T波导致，无异常Q波出现。结合该患查体及心电图改变暂不考虑此疾病。(3)急性肺动脉栓塞：可发生胸痛、咯血、呼吸困难、休克，但有右心负荷急剧增加的表现如发绀、肺动脉瓣区第二心音亢进、颈静脉充盈、肝大、下肢水肿。心电图示I导联S波加深，Ⅲ导联Q波显著、T波倒置，胸导联过渡区左移，右胸导联T波倒置等改变。(4)急腹症：急性胰腺炎、消化性溃疡穿孔、急性胆囊炎、胆石症，均有上腹部疼痛，可伴有休克。但该患无上述病史，且腹部查体无压痛、反跳痛及肌紧张表现，必要时可行相关检查进一步明确诊断。(5)主动脉夹层：胸痛一开始即达高峰，常放射至背、肋、腹、腰和下肢，两上肢的血压和脉搏可有明显差异，可有下肢暂时性瘫痪、偏瘫和主动脉瓣关闭不全的表现。心脏彩超、X线或磁共振显像有助与鉴别。患者目前考虑急性下壁、右室心肌梗死可能性最大，随时有发生恶性心律失常、心源性休克、呼吸循环衰竭、心脏骤停、猝死的可能，反复向家属交代病情，家属表示知情并理解。已提检相关检查，待上级医师查房后进一步明确治疗方案。暂给予吸氧、改善循环、抗凝等对症治疗，同时注意出现心肌梗死后合并乳头肌功能失调或断裂、心脏破裂、栓塞、心室壁瘤、心肌梗死后综合征等并发症的可能。心绞痛鉴别诊断心绞痛尚应与如下疾病相鉴别：①急性心肌梗死，本病疼痛的部位与心绞痛相仿，但性质更剧烈，可持续数小时，常伴休克、心律失常及心力衰竭，并有发热，含用硝酸甘油多不能使之缓解，心电图面向梗死部位的导联ST段抬高，并有异常Q波，结合该患的病史及临床表现，考虑该患为陈旧性心肌梗死，急性心肌梗死可能性小。②其它疾病引起心绞痛：包括严重的主动脉狭窄或关闭不全、风湿性冠状动脉炎、肥厚型心肌病等。这些疾病有相应临床表现，心脏彩超可明确诊断。根据该患临床表现及心脏彩超结果，考虑基本排出此可能性。③肋间神经痛，本病疼痛累及1～2肋间，但不一定局现在前胸，为刺痛或灼痛，多为持续性而非发作性，用力呼吸和转动身体时疼痛可以加剧，沿神经行走处有压痛，手臂上举活动时局部有牵拉痛，结合该患的临床表现，该病基本可除外。④心脏神经症，本病多见于女性，尤其是更年期女性，病理上无器质性心脏病证据。可有心悸、心前区疼痛、呼吸困难、四肢无力、失眠多梦、多汗及双手震颤等一系列症状；体检常缺乏阳性体征。辅助检查阴性等表现，症状多在疲劳之后，而不在疲劳当时.但需排除其他疾病方能诊断。该患老年女性，心电图示陈旧性下壁心肌梗死，考虑有器质性心脏病，故除外本病。⑤消化系统疾病：食管炎、胰腺炎、消化性溃疡、胆囊炎、胆石症等，也可引起胸骨后或上腹部疼痛。结合病史、体征，考虑该患消化系统疾病可能性不大，必要时提检胃镜、消化系统彩超予以明确。心悸原因心悸症状，考虑原因如下：①心脏搏动增强：心脏收缩力增强引起心悸，见于生理性、病理性原因，病理性原因见于心室肥大，如高血压性心脏病、主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等引起的左心室肥大，心脏收缩力增强。此外，心脏收缩力增强，还可见于甲状腺功能亢进、贫血、发热、低血糖症等。②心律失常：各种原因引起的窦性心动过速、阵发性室上性或室性心动过速等，均可发生心悸；高度房室传导阻滞、窦性心动过缓或病态窦房结综合征，由于心率缓慢，舒张期延长，心室充盈度增加，心搏强而有力，引起心悸；此外，期前收缩、心房扑动或颤动等，由于心脏跳动不规则或有一段间歇，使病人感到心悸。③心脏神经症：由自主神经功能紊乱引起，心脏本身无器质性病变。④冠状动脉粥样硬化使冠脉缺血、缺氧，导致冠脉痉挛，产生心悸、心前区疼痛等表现。窦性心动过缓原因窦性心动过缓常见于如下情况:(1)某些生理状况:如运动员、体力劳动者或正常人睡眠时可有窦性心动过缓；(2)某些心内外疾患:如各种原因引起的颅内压增高、黄疸、粘液性水肿、冠心病、病态窦房结综合征、颈椎病等；(3)某些药物引起:如β受体阻滞剂、利血平、洋地黄等。窦性心动过缓时可有心悸、头晕、乏力等不适感，严重者可有晕厥、心功能不全、低电压、休克等。高血压并发症现患者病情明显好转，但仍需注意平稳有效调节血压，注意防治高血压并发症：（1）高血压危象：因紧张、疲劳、嗜铬细胞瘤阵发性高血压发作等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急、视力模糊等严重症状，以及伴有痉挛动脉（椎基底动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等）累及的靶器官缺血症状。（2）高血压脑病：高血压脑病发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。（3）脑血管病：包括脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗塞、短暂性脑缺血发作等。（4）心力衰竭。（5）慢性肾功能衰竭。（6）主动脉夹层：本症是血液渗入主动脉壁中形成的夹层血肿，并沿着主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症，也是猝死的病因之一。高血压是导致本病的重要因素。突发的胸痛常易误诊为急性心肌梗死。疼痛发作时心动过速，血压更高。可迅速出现夹层破裂（如破入心包引起急性心脏压塞）或压迫主动脉大分支的各种不同表现。患者病情好转，但仍需注意防治此类并发症。高血压鉴别诊断常见的继发性高血压有肾血管性高血压、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症、主动脉缩窄、库欣综合症导致的高血压。①肾血管性高血压多为突然发生的高血压或加速性恶性高血压，腹部或背部听到血管杂音，对多种降压药物联合使用，降压效果不明显；②嗜铬细胞瘤为阵发性或持续性血压增高伴剧烈头痛、全身大汗、心动过速、焦虑、虚脱、视物模糊、晕厥，确诊有赖于辅助检查发现儿茶酚胺增高；③原发性醛固酮增多症特征性表现为高血压合并低血钾；④库欣综合症常有典型的向心性肥胖、满月脸、水牛背，皮质醇测定可诊断。患者目前无上述症状及体征，考虑继发性高血压可能性不大。分析原因如下：①嗜铬细胞瘤：为嗜铬细胞瘤间断或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。本病以心血管症状为主，其中以阵发性高血压为特征性表现,发作时血压骤升，高达200-300/130-180mmHg，伴心动过速、头痛、大汗、心前区紧迫感、尿量增多等表现。该患病史特点与此病不符，该病基本可除外。必要时可提检血肾上腺素、去甲肾上腺素水平，肾上腺彩超、CT等检查以明确。②皮质醇增多症肾上腺皮质肿瘤或者ACTH瘤分泌大量ACTH导致肾上腺皮质增生，分泌糖皮质激素过多，水钠潴留而导致酮类固醇增多、地塞米松抑制试验及肾上腺皮质激素兴奋试验阳性有助于诊断。颅内碟鞍X线检查、肾上腺CT扫描可以病变定位。该患病史与本病不符，故可排除此病。③肾动脉狭窄：单侧或者双侧肾动脉狭窄（先天性、炎症性、动脉粥样硬化性），表现为进展迅速或者高血压突然加重，药物治疗无效，舒张压中、重度升高，上腹部或者背部肋脊角可闻及血管杂音，肾动脉造影可以明确诊断。以手术治疗为主。药物可以使用ACE抑制剂或者钙拮抗剂。ACE抑制剂首选，但是可能使肾小球滤过率进一步降低，使肾功能恶化，双侧肾动脉狭窄慎用。结合该患病史和体征，此病基本可除外，必要时可行双肾彩超以明确诊断。④主动脉缩窄：先天性血管畸形，少数多发性大动脉炎，表现为上肢血压增高而下肢血压不高或降低，出现上肢血压高于下肢的反常现象，肩胛间区、胸骨旁、腋部可以由侧支循环动脉的搏动和杂音，腹部听诊可以有血管杂音，股动脉或者其他下肢静脉搏动减弱，主动脉造影可以确定诊断。该患病史无此病特点，故可除外此病。⑤原发性醛固酮增多症：由肾上腺皮质肿瘤或增生，分泌过多醛固酮引起的综合征。表现为长期高血压伴顽固的低血钾，可以有肌无力、周期性麻痹、咽下或呼吸困难、烦渴、多尿（钾丢失引起尿量增多、口渴、多饮），可有室早或其他心律失常，实验室检查有低血钾、高血钠、代谢性碱中毒，血和尿醛固酮增加，血浆肾素活性降低，心电图有u波、ST-T变化、QT间期延长。肾上腺B超和CT检查可以明确，该患目前无此病特点，故可除外该病。⑥其他继发性高血压：如肾性高血压、白大衣性高血压、药源性高血压等，但目前该患无上述疾病的相应临床表现，故可排除继发性高血压的可能。⑦原发性高血压：该患无上述继发性高血压的相应表现，故可暂排除继发性高血压的可能。结合患者病史和国际高血压危险度分层，目前考虑患者高血压病3级（极高危险组）的诊断成立。心衰鉴别缺血性心脏病导致心功能不全引起的呼吸困难尚应与心肌病、风湿性心脏病、先天性心脏病等相鉴别。①心肌病：分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病、致心律型心肌病，多起病缓慢，在临床症状明显时方就诊，如有急，甚至端坐呼吸、浮肿和肝大等心力衰竭的症状和体征时，始被诊断，部分患者可发生栓塞和猝死，主要体征是心脏扩大，常可听到第三或第四心音，心率快时呈奔马律，常合并各种类型的心律失常。根据病史，考虑此可能性不大。心脏彩超可明确诊断。必要时可提检心脏彩超明确诊断。②风湿性心脏病：是风湿性炎症过程所致瓣膜损害，主要累及40岁以下人群，也可引起呼吸困难、心律失常等表现。该患为59男性，既往无风湿热病史，心脏听诊未闻及明显杂音，考虑该可能性不大，心脏彩超可明确诊断。③先天性心脏病：多早年就有相应症状及体征，该患20天前始有呼吸困难表现，该可能性不大。洋地黄药理洋地黄类正性肌力药物的药理作用主要有：（1）正性肌力作用：洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的钠离子-钾离子-ATP酶，使细胞内钠离子浓度升高，钾离子浓度降低，钠离子与钙离子进行交换，使细胞内钙离子浓度升高而使心肌收缩力增强。而细胞内钾离子浓度降低，成为洋地黄中毒的重要原因。（2）电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交接区的抑制最为明显。大剂量可提高心房、交界区及心室的自律性，当血钾过低时，更易发生各种快速型心律失常。（3）迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄中毒的一个独特的优点。长期应用地高辛，即使是较少剂量也可以对抗心衰时交感神经兴奋的不利影响。在应用洋地黄过程中，应注意离子变化及预防洋地黄中毒。心衰神经体液机制心衰患者存在神经体液的代偿机制，包括：（1）交感神经兴奋性增强：心衰患者血中去甲肾上腺素水平升高，作用于心肌β1肾上腺素能受体，增强心肌收缩力并提高心率，以提高心排血量。但与此同时周围血管收缩，增加心脏后负荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。除了上述血流动力学效应外，去甲肾上腺素对心肌细胞有直接的毒性作用，可促使心肌细胞凋亡，参与心室重塑的病理过程。（2）肾素-血管紧张素系统激活：由于心排血量降低，肾血流量随之减低，肾素-血管紧张素系统被激活。其中有利的一面是心肌收缩力增强，周围血管收缩维持血压，调节血液的再分配，保证心、脑等重要脏器的血液供应。同时促进醛固酮分泌，使水钠储留，增加总液体量及心脏前负荷，对心力衰竭起到代偿作用。（3）近年的研究表明，肾素-血管紧张素系统被激活后，血管紧张素Ⅱ及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。在心肌上血管紧张素Ⅱ通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加；细胞外的醛固酮分泌刺激纤维母细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌间质纤维化。在血管平滑肌中使平滑肌细胞增生，管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受影响。这些不利因素的长期作用，