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电子教案【课题】抗高血压药课时数：221、掌握利尿药、β受体阻断药、钙拮抗剂的降压原理、降压特点和应用。4、掌握血管紧张素转化酶抑制剂和AT1受体阻断药的降压机制、降压特点、应用和不良反应。3、熟悉可乐定、哌唑嗪的药理作用、应用和不良反应【教学重点】ppt【教学难点】药理作用较抽象，药名难记忆。【教学准备】手提电脑，多媒体，黑板【教学时间】周次星期节次班级12药剂112药剂2【教学方法】讲授法、讨论法【教学过程】环节时间内容（教什么）师生互动（怎么教）设计意图（为什么）导入揭题3什么是高血压，高血压应该注意什么，服用那些药物。师：提问生：回答相关问题。通过加分刺激学生回答问题。引导进入本节课内容。新授课程65~70一、抗高血压药物的分类形成动脉血压的基本因素及影响因素：心输出量和外周血管阻力抗高血压药的分类：1.利尿药；2.交感神经抑制药中枢性抗高血压药神经节阻断药NA能神经末梢阻滞药肾上腺素受体阻断药等3.肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转换酶（ACE）抑制药AT1受体阻断药4．钙拮抗剂5．血管扩血管药(包括直接扩血管药,钾通道开放药及其他扩血管药)。二、常用抗高血压药物1．利尿药：早期排钠利尿；后期血管平滑肌细胞内Na+减少，Na+-Ca2+交换减少，细胞内Ca2+减少，血管扩张。降压作用温和。（氢氯噻嗪，吲达帕胺降压特点和不良反应）2．β受体阻断药（普萘洛尔）降压机制：师：讲解相关知识，通过多媒体黑板的配合，把知识点简单介绍一遍。生：讨论。药物的临床应用。记忆相关药理作用。与β受体阻断作用密切相关。1）减少心输出量：阻断心脏β-R2）抑制肾素分泌：阻断肾脏β-R。3）降低外周交感神经活性：阻断NA能神经突触前膜的β2-R，抑制其正反馈作用，减少去甲肾上腺素分泌4）中枢降压作用：阻断中枢β-R，使外周交感神经功能降低。5）增加PGI2的合成及改变压力感受器的敏感性。临床应用：轻、中度高血压，伴高肾素性、心绞痛、脑血管病、快速性心律失常者尤佳。3．钙拮抗药：阻断钙通道，抑制血管平滑肌细胞钙内流，血管扩张。降压而不影响重要器官血液流量，不影响脂质和糖代谢为其突出优点。临床应用：单用或与利尿药、β受体阻断药合用治疗轻、中、重度高血压。（1）硝苯地平：作用快、强，反射性HR↑，心CO↑，血浆肾素活性↑；适用于各型高血压；不良反应有头痛、心悸、踝部水肿等。（2）氨氯地平：长效制剂，起效缓慢，降压平稳，减轻或逆转左室壁肥厚。4．血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）：卡托普利，依那普利1.抑制ACE，抑制循环中RAAS及局部组织中RAAS2.减少缓激肽（BK）的降解从而激发NO释放和前列腺素合成。降压特点：1.适用于各型高血压，降压而不伴反射性心率加快2.长期应用不引起电解质、脂代谢障碍3.可逆转血管壁增生和心肌肥厚4.能改善生活质量，降低病死率。临床应用：单用或合用其它降压药，治疗轻、中、重度高血压及肾性高血压。不良反应：较少，常见刺激性干咳，发生率10%-20%；最严重的是血管神经性水肿。孕妇、肾动脉狭窄、高血钾患者禁用。5．AT1受体阻断药（氯沙坦）：药理作用：选择性阻断AT1受体，抑制AngII的效应，还能逆转肥大的心室细胞。与ACEI相比：1.作用选择性更强，不影响师：请同学上台来用自己的语言解释上面的知识。生：上台讲解。生：听，思考。请学生列举一些药物作用。其余学生：自己听讲，有错误的挑错，有没讲全学生参与学生主动思考提高学生积极性带动学习氛围题目练习BK的降解，无干咳反应。2．对AngII的拮抗作用更完全，可阻断非ACE途径产生的AngII的效应。选择性阻断AT1受体，抑制AngⅡ的作用。适用于各型高血压。不良反应比ACEI少。三、其他经典抗高血压药物1．α1受体阻断药（哌唑嗪）：选择性阻断α1受体优点：对代谢没有明显的不良影响，并对血脂代谢有良好作用，用于中度高血压；有首剂效应。2．中枢性降压药（可乐定）：兴奋中枢α2受体和I1咪唑啉受体，降低血压；镇痛作用，可作为吗啡类成瘾者的戒毒药；抑制胃酸分泌。用于高血压伴有胃溃疡的患者。四、高血压药物治疗的新概念1．有效治疗和终生治疗2．保护靶器官3．平稳降压4．联合用药的上台补充，加1分。适当提问让学生来补充答题练习巩固5~10回顾上面所讲的内容，认真记忆药物。请同学起来描述本节课重要药物、作用。课堂总结2抗高血压药作业拓展31.抗高血压药物的分类，每类举一代表药。板书一.利尿药；二.交感神经抑制药三.肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转换酶（ACE）抑制药AT1受体阻断药四．钙拮抗剂五．血管扩血管药教学反思