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版权编辑，09级全科五班130号\(^o^)/~二.细胞的基本功能1.试述G蛋白耦联受体介导的细胞信号转导系统：是指细胞外信号分子-受体复合物与靶细胞的作用通过与G蛋白的耦联后，导致细胞内信号分子浓度或膜对离子通透性的改变，从而将细胞外信号传递到细胞内的过程。依次需要：①G蛋白耦联受体，当细胞外信号分子与该受体结合后可激活G蛋白②G蛋白构象的改变可激活效应器酶和离子通道③G蛋白效应器，包括酶和离子通道两类，主要有AC、PLC、PLA2和PDE等，他们催化产生第二信使，将信号转导致细胞内④第二信使指激素、递质、细胞因子等分子作用于细胞膜后产生的细胞内信号分子。2.试述细胞动作电位的产生过程和机理：产生过程：①去极化期：单个的阈刺激或阈上刺激使膜去极化达阈电位，膜上的电压门控钠通道大量激活开放，Na架顺电化学梯度内流，使膜电位迅速发生去极化，形成动作电位的升支②复极化期：由于钠通道关闭，Na＋通知内流，而K＋受外向驱动力的作用，顺电化学梯度外流，使膜电位向静息电位方向迅速恢复，形成动作电位的降支③完全恢复期：由于动作电位期间的Na＋内流和K＋外流，使膜内局部Na＋浓度升高，膜外K＋浓度就升高，从而激活Na＋-K＋泵。通过主动转运将N安家一处细胞外，将K＋移入膜内,使细胞膜内外的离子成分恢复。3.试述兴奋通过神经-骨骼肌接头的传递步骤？哪些因素可影响其传递？：步骤：①运动神经兴奋，动作电位传导到神经末梢，接头前膜去极化②电压门控通道开放，Ca＋进入轴突末梢，促进末梢释放递质乙酰胆碱神经接头间隙③乙酰胆碱与终极膜上的N2受体结合④终极膜上化学门控阳离子通道开放，对Na＋、K＋通透性增高⑤Na＋内流大于K＋外流，终板膜去极化而产生终极电位⑥终极电位刺激肌膜产生动作电位。影响因素：①影响乙酰胆碱的释放，如细胞外Mg＋浓度增高，与Ca＋竞争，使Ca＋内流减少，递质释放量减少②影响递质与受体的结合③影响乙酰胆碱的降解四．血液循环1.试述心室肌细胞动作电位的产生机制：①0期：在外来刺激作用下，首先引起部分电压门控式Na＋通道开放和少量Na＋内流，造成细胞膜部分去极化。当去极化达到阈电位水平时，膜上Na＋通道的开放概率明显增加，出现再生性Na＋内流，Na＋顺浓度梯度和电位梯度内电位由原来的负电位向正电位转化，直至接近Na＋平衡电位②1期（快速复极化初期）：快Na＋通道已经失活，在去极化过程中又发生一过性外向电流I的激活，I的主要离子成分是K＋。③2期（平台期）：平台期的外向离子流是由K＋携带的。平台期的内向离子流是由Ca＋和少量的Na＋负载的。在平台期的早期，Ca＋的内流和K＋的外流所负载的跨膜正电荷量相当，一次膜电位稳定于1期复极所达到的电位水平。随着时间的推移，Ca＋通道逐渐失活，K＋外流逐渐增加，其结果是膜内电位逐渐下降，形成平台期的晚期。④3期（快速复极化末期）：L型Ca＋通道失活关闭，内向离子流终止，而外向K＋流进一步增加所致⑤4期（静息期）：Na＋-K＋泵、Ca＋-Na＋恢复细胞内外K＋、Na＋、Ca＋浓度差。2.试述心脏内兴奋的传播途径及影响传导性的因素：途径：窦房结→心房肌→房室交界→房室束→左右束支→蒲氏纤维→心室肌。因素：①解剖因素：心肌细胞的直径是决定传导性的主要解剖因素，直径小的细胞电阻大，传导速度慢；反之，则传导速度快②生理因素：动作电位0期去极速度和幅度：0期去极速度愈快，幅度愈大。局部电位形成速度快，局部电流大，电流扩布的距离也愈大，兴奋传导快。邻旁未兴奋部位膜的兴奋性：兴奋性低，传导速度慢。决定0期去极化的离子通道处于失活状态，兴奋传导阻滞。3.试述动脉血压形成的机制及其影响因素：机制：循环系统内足够的血液充盈是动脉血压形成的前提，心脏射血和外周阻力是形成动脉血压的基本因素。此外还有主动脉和大动脉的弹性储器作用：心室收缩射血入动脉，使主动脉和大动脉进一步扩张，主动脉压增高。心室舒张时，射血停止，弹性储器血管管壁发生弹性回缩，将心缩期储存的那部分血液继续向前推进，使动脉血压在心舒期仍能维持在较高的水平。影响因素：每博输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用及循环血量和血管容量的比例。4.机体在正常生理功能下，动脉血压是怎样保持相对稳定的：压力感受性反射的感受装置是位于颈内与颈外动脉分叉处的颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感受神经末梢，称为动脉压力感受器。压力感受器能感受血压变化对动脉管壁的刺激。颈动脉窦压力感受器和主动脉弓压力感受器的传入神经分别为窦神经和主动脉神经，传出神经为心迷走神经、心交感神经以及支配血管的神经。效应器为心脏和血管。当血压升高时，压力感受器发放冲动的频率增加，经传入神经传入延髓的心血管中枢，使心迷走中枢活动加强，心交感中枢和缩血管中枢活动减弱。结果心脏活动受抑制，心输出量下降，血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，最后导致血压回降，接近正常水平，即产生降压效应。当血压下降时，通过上述相反的过程，使血压回升到接近正常水平，即出现升压效应。压力感受器性反射是一种负反馈调节机制，其生理意义在于使动脉血压保持相对稳定。5.何谓微循环，试述微循环组成，特点及功能：微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环。①迂回通路：路径：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管网→微静脉。特点：壁薄、透性好、流速慢。作用：物质交换②直捷通路：主要存在于骨骼肌。路径：微动脉→后微动脉→通血毛细血管网→微静脉。特点：经常开放、流速快、物质交换少。作用：使部分血液快速通过微循环由静脉回流入心。③动-静脉短路：主要存在于皮肤和皮下组织。路径：微动脉→动-静脉吻合支→微静脉。特点：壁厚、流速快、无物质交换。作用：体温调节6.试述心血管的神经调节：①心脏神经支配：心交感神经和心迷走神经。心交感神经兴奋→去甲肾上腺素作用于心肌细胞膜上β1受体→正性变时变力变传导作用。心迷走神经兴奋→乙酰胆碱作用于心肌细胞膜上M受体→负性变时变力变传导作用。②血管的神经支配：交感缩血管纤维：血管平滑肌都受交感神经纤维的支配，不同部位的血管中缩血管纤维分布的密度不同，皮肤最密，骨骼肌和内脏的血管次之，冠状血管和脑血管中分布较少；在同一器官中，动脉高于静脉，微动脉中密度最高，毛细血管前括约肌一般没有神经纤维分布。交感缩血管纤维兴奋→去甲肾上腺素作用于血管平滑肌α受体→血管平滑肌收缩。交感缩血管神经纤维在调节不同器官的血流阻力和血流量方面起重要作用。交感舒血管纤维；副交感舒血管神经纤维：少数器官的血管平滑肌除接受交感缩血管神经纤维支配外，还接受副交感舒血管纤维的支配。7.试述心血管活动的体液调节：①肾素-血管紧张素系统：血管紧张素Ⅰ不具有活性，血管紧张素Ⅱ作用于血管平滑肌，使全身微动脉收缩，血压增高②肾上腺素和去甲肾上腺素：肾上腺素：肾上腺素与心肌β1受体结合，产生正性变时、变力和变传导作用。去甲肾上腺素：主要与α受体结合，全身血管广泛收缩，血压增高。与心肌β1受体结合，使心肌收缩力增强，但和血管平滑肌的β2受体结合的能力较弱③抗利尿激素：在正常情况下，抗利尿激素首先出现抗利尿效应，当血浆浓度明显高于正常时，引起升压效应。④血管内皮生成的血管活性物质：舒血管物质、缩血管物质⑤激肽释放酶-激肽系统：激肽具有舒血管活性，可参与对血压和局部组织血流的调节。⑥心房钠尿肽：钠尿肽是一组参与维持机体水盐平衡、血压稳定、心血管及肾脏等器官功能稳态的多肽。五．呼吸1.分别叙述动脉血中CO2轻度增多、H＋拨那个度轻度增高和PO2轻度降低对呼吸一旦的影响及机理：①CO2增多可使呼吸加深加快。CO2刺激呼吸屏障进入脑脊液，与H2O结合生成H2CO3，后者解离出H＋，H＋刺激位于延髓腹外侧浅表部位的中枢化学感受器，再经神经联系兴奋呼吸中枢，从而使呼吸加强；二是刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，冲动分别经窦神经和迷走神经传入延髓，发射性地使呼吸加深加快②动脉血H＋浓度升高可使呼吸加深加快。由于H＋通过血-脑屏障的速度较慢，限制了它对中枢化学感受器的作用，其刺激呼吸主要通过刺激外周化学感受器实现的③PO2降低时呼吸加深加快。低O2对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的，其对中枢的直接作用是抑制性的。2.在动物实验中，接一根长橡皮管于气管插管，动物通过橡皮管进行呼吸，其呼吸运动有何变化？为什么？：呼吸加深加快。原因：⑴接一根长橡皮管于气管插管，相当于增大了解剖无效腔，导致肺泡通气量减小，通过肺部气体交换，使血液中PCO2升高，H＋浓度增加，PO2下降，引起呼吸加深加快。具体机制为：①CO2刺激呼吸时通过两条途径实现的：一是CO2透过血-脑屏障进入脑脊液，与H2O结合生成H2CO3,后者解离出H＋，H＋刺激位于延髓腹外侧浅表部位的中枢化学感受器，再经神经联系兴奋呼吸中枢，从而使呼吸加强；二是刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，冲动分别经窦神经和迷走神经传入延髓，发射性地使呼吸加深加快②H＋通过血-脑屏障的速度较慢，限制了它对中枢化学感受器的作用，其刺激呼吸主要通过刺激外周化学感受器实现的③低O2对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器对呼吸运动的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的，其对中枢的直接作用是抑制性的。⑵接一橡皮管后，可使肺通气阻力增大，通过呼吸肌体感受器反射，使呼吸做功增加。具体机制：当气道阻力增大时，呼吸肌活动增强，反射性地使脊髓运动神经元兴奋性增强，进一步加强呼吸肌的活动。由于呼吸阻力增大，呼吸频率可能变慢。六．消化与吸收1.胃液的主要成分及作用：⑴盐酸：由壁细胞分泌。①激活胃蛋白酶原，提供酶作用PH环境②使蛋白变性，易于消化③杀菌④有利于小肠对铁和钙的吸收⑤促进胰腺、小肠液和胆汁的分泌⑵胃蛋白酶原：由主细胞分泌。水解蛋白质，生成䏡、胨。少量多肽和氨基酸⑶黏液和碳酸氢盐：由黏液细胞分泌。润滑、减少食物摩擦损伤、中和及阻隔胃酸或胃蛋白酶对黏膜的侵害⑷内因子：由壁细胞分泌：与维生素B12结合，促进吸收2.胰液的主要成分及作用：⑴HCO3－：中和胃酸、为小肠内各种消化酶提供适宜PH⑵消化酶：含分解三大营养物质的各种酶。①碳水化合物水解酶：胰淀粉酶，分解淀粉和糖原等碳水化合物为糊精、二糖及少量三糖。②蛋白水解酶：胰蛋白酶、糜蛋白酶和基肽酶等。胰蛋白酶和糜蛋白酶分解蛋白质为多肽和氨基酸，羟基肽酶可进一步水解多肽③脂类水解酶：胰脂肪酶、胆固醇脂水解酶和磷脂酶A2.胰脂肪酶、辅脂酶和胆盐形成复合物，分解中性脂肪为甘油、乙酰甘油和脂肪酸；胆固醇脂水解酶和磷脂酶A2分别水解胆固醇和磷脂。七.能量代谢与体温1.当环境升高或降低时，体温是如何保持相对稳定的？：当环境温度改变时，首先导致表层体温波动。通过皮肤，黏膜的外周温度感受器，将信息上传到体温调节中枢，进而调节机体产热或散热过程----在寒冷环境下，肌体产热增加、散热减少；在炎热环境下，则通过辐射、传导、对流、蒸发等增加散热，从而使体温保持恒定。八．尿的生成和排出1.试述尿生成的过程：①肾小球滤过：当血液流过肾小球毛细血管时，除蛋白质分子外的血浆成分被滤过进入肾小囊腔形成超滤液。肾小球的滤过率取决于有效滤过压和滤过系数②肾小管和集合管的重吸收：进入肾小管的超滤液在流经肾小管和集合管时，其中的水和各种溶质全部或部分被肾小管和集合管上皮细胞重吸收回血液的过程③肾小管和集合管的分泌：肾小管和集合管将本身产生或血液中的物质转运至小管液中的过程。2.试述影响肾小球滤过的因素：①滤过膜：滤过膜的通透性和滤过面积；当通透性改变或面积减少时，可使尿液的成分改变和尿量减少②肾小球有效滤过压：在大失血情况下，动脉血压降低，毛细血管血压明显降低，导致有效滤过压降低，肾小球滤过率明显减少，出现少尿③肾小球血流量：肾血流量增大时，肾小球毛细血管中血浆胶体渗透压上升速度慢，滤过平衡点靠近出球端，肾小球滤过压增加。反之，肾小球滤过压减少。肾交感神经兴奋可使肾血流量和肾血浆流量显著减少。肾小球滤过率降低，尿量减少。十．神经系统的功能1.胆碱能受体和肾上腺素能受体有哪些？其主要分布及作