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第三节高血压病(hypertension)一、高血压和高血压病的概念（一）高血压的概念及标准：在安静休息状态下体循环血压持续增高,收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHgBP标准:WHO／ISO（成人）正常血压140∕90mmHg理想120/80mmHg正常130/85mmHg正常高值:130-139mmHg,85-89mmHg高血压≥140mmHg,≥90mmHgI级(轻):140-159/90-99mmHgII级(中):160-179/100-109mmHgIII级(重):≥180/110mmHg•原发性(primaryHT)95%特发性(IdiopathicHT)高血压病原因不明，以血压升高为主要表现的独立性、全身性疾病。•继发性(secondaryHT)5%症状性(symptomaticHT)有明确的原发性疾病，高血压仅为其症状之一。肾性高血压：肾脏疾病引起(肾小球肾炎和肾动脉狭窄)继发性高血压内分泌性高血压：与血压有关的激素异常引起药物性高血压：另外某些药物（口服避孕药多数症状显隐不定，不易坚持治疗。高血压病的基本病变是细小动脉硬化。晚期发生心、肾、脑、眼等相应病变，严重者因心衰、脑出血死亡。原发性高血压•良性高血压病(benignHT)95%缓进型(chronicHT)•恶性高血压病(malignantHT)5%急进型(acceleratedHT)又称缓进型高血压病。进程缓慢，病程长，可达十余年或数十年。表现较恶性高血压病为轻。良性高血压病(benign)病变可分为三期：1、机能紊乱期2、动脉病变期3、内脏病变期1、机能紊乱期高血压的早期。全身细小动脉痉挛---血压↑。无器质性病变。临床：可有或无。血压升高，可伴有头晕、头痛，经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。2、动脉病变期(1)细动脉硬化(2)小动脉硬化(3)大动脉后果1、BP持续增高,舒张压100mmHg。高血压由于外周阻力和血流速度的升高在组织学上固定下来。2、器官的细小动脉硬化----相应器官血液灌流不足。引起萎缩、固缩或梗死，主要累及心、脑、肾。3、血管壁破裂伴出血，主要在脑可导致大出血。几乎累及所有的动脉，但因动脉的结构类型不同，病变也不同主要累及肾小叶间动脉、弓状动脉及脑动脉等。中膜增厚：SMC增生肥大内弹力膜分裂内膜增厚：胶原弹力纤维增生管腔有一定的狭窄小动脉硬化组织学上表现为细动脉壁玻璃样变，是高血压病最主要的病变特征（特征性形态学改变）。具有诊断意义。细动脉，指中膜仅1-2层平滑肌细胞或直径＜1mm的最小动脉（肾小球入球动脉、脾中央动脉及视网膜小动脉）机制：血浆蛋白渗入到血管壁中，中膜平滑肌细胞合成细胞外基质。细动脉硬化形态学细动脉玻璃样变，内皮下红染均质无结构的玻璃样物质，管壁增厚，管腔缩小甚至闭塞。细动脉硬化细动脉玻璃样变性3、内脏病变期（1）心脏高血压性心脏病外周血压升高--心脏负荷加重--左心室肥大代偿期→向心性肥大失代偿性→离心性肥大，心力衰竭向心性肥大心脏重量增加（500g以上)；左心室壁肥厚（左心室游离壁厚度大于2cm）；心腔不扩张。心肌细胞体积增大，胞浆丰富，核增大。离心性肥大：晚期当左心室代偿失调，心肌收缩力降低，逐渐伴有心腔扩张和室壁变薄。严重者出现心力衰竭。临床：早期主要依靠胸部X线、心脏超声和心电图等查出左心室肥大。晚期可出现左心衰表现(呼吸困难)。（2）肾脏原发性颗粒性固缩肾→肾功能不全→尿毒症。光镜下：肾细、小动脉硬化病变严重区肾小球发生纤维化和玻璃样变性；相应的肾小管因缺血而萎缩、消失；间质纤维组织增生和淋巴细胞浸润；(表面凹陷)病变较轻区肾小球代偿性肥大，相应的肾小管代偿性扩张。(表面凸出)细动脉玻璃样变性小动脉硬化肉眼：原发性颗粒性固缩肾双侧肾脏对称性体积缩小、变硬，表面均匀细颗粒状。原发性颗粒性固缩肾VS正常肾①高血压脑病缺血脑水肿颅内压高头痛呕吐视物模糊；②脑软化微梗死灶液化性坏死(淡染、疏松网状)周围胶质细胞↑→胶质疤痕（3）脑③脑出血最严重的并发症，常见基底核、内囊。血肿---引起颅内高压，脑疝形成。坏死---神经定位症状原因：a、小/微小动脉瘤破裂；b、硬化血管破裂；c、与血管分布有关。豆纹动脉脑出血(cerebralhemorrhage)•破入脑室→突然昏迷，肢体驰缓，反射消失，二便失禁,死亡•内囊→偏瘫•左脑出血→失语•桥脑出血→面瘫,对侧上下肢瘫•血肿占位→颅内高压,脑疝（4）视网膜功能性痉挛,血管变细，动静脉比值1:2或1:3。视网膜中央动脉硬化，出现变细、迂曲、反光增强、动脉交叉压迫征。晚期视网膜病变：渗出、出血、视乳头水肿。恶性高血压(malignant)概念：多见于青少年，血压显著升高，常超过230/130mmHg。死亡原因：尿毒症、脑出血、心力衰竭。病理变化：特征性的病变是增生性小动脉硬化和坏死性细动脉炎，主要累及肾、脑和视网膜。肾的入球小动脉最常受累。增生性小动脉硬化动脉内膜SMC增生，胶原纤维增多，管壁呈葱皮样增厚，管腔狭窄。坏死性细动脉炎管壁发生纤维素样坏死，HE染色管壁伊红深染。病因与发病机制紧张、吸烟食盐摄入过多体力活动过少肥胖血管紧张素基因缺陷遗传性排钠障碍第七节心肌病和心肌炎一、心肌病概念：多指至今病因不明的以心肌病变为主的一类心脏病，称为原发发性心肌病(primarycardiomyopathy)，亦称特发性心肌病(idiopathic)。分类：(一)扩张性心肌病(二)肥厚性心肌病(三)限制性心肌病(一)扩张性心肌病概念：以进行性心脏肥大，心腔扩张，心肌收缩能力下降为特征。亦称充血性心脏病，约占心肌病的90％。发病年龄多在20～50岁，男多于女。临床：心衰。部分可发生猝死。扩张性心肌病球形心(离心性肥大)，全心肥大扩张，常见附壁血栓。扩张性心肌病光镜下：心肌细胞不均匀肥大、伸长，细胞核大，浓染。心肌间质纤维化和微小坏死灶或瘢痕灶。(二)肥厚性心肌病概念：以左心室显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常，左心室流出道受阻为特征的一种类型。有家族史。临床：呼吸困难；收缩喷射性杂音，心绞痛；栓塞。肥厚性心肌病左心室显著肥大，心室腔狭窄，尤室间隔不对称肥厚，室间隔:左室游离壁1.3。前瓣与邻近室间隔内膜增厚。肥厚性心肌病光镜下：心肌细胞弥漫性肥大；排列紊乱；间质纤维化。(三)限制性心肌病概念：以心室充盈受阻为特征。典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化。肉眼所见：心腔狭窄，心室内膜和内膜下心肌纤维性增厚，呈灰白色，心尖部较重。光镜下：心内膜纤维化，淀粉样变性和钙化，可伴有附壁血栓形成。限制性心肌病：心肌纤维间见无定形淀粉样物质沉积二、心肌炎(myocarditis)概念：是各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。部分与扩张型心肌病很难鉴别。分类：1.病毒性心肌炎2.细菌性心肌炎3.寄生虫性心肌炎4.孤立性心肌炎5.免疫反应性心肌炎病毒性心肌炎1.病因亲心肌病毒引起原发性心肌损害直接损伤免疫性损伤2.病变病毒性心肌炎：心肌间质内可见大量的淋巴细胞和单核细胞浸润。心肌间质内可见大量的淋巴细胞和单核细胞浸润。左：正常心脏中：代偿性肥大右：失代偿心脏肥大R（二）孤立性心肌炎(isolatedmyocarditis)概念：又称特发性心肌炎或Fiedler心肌炎。病因未明。多发生于20～50岁青中年人。类型：1．弥漫性间质性心肌炎：主要表现为心肌间质或小血管周围有较多淋巴细胞、单核细胞和巨噬细胞浸润。病程较长者，心肌间质纤维化，心肌细胞肥大。2．特发性巨细胞性心肌炎：病灶心肌内可见灶性坏死和肉芽肿的形成。有多量多核巨细胞。(三)免疫反应性心肌炎病因：主要见于变态反应性疾病和某些药物过敏所引起心肌炎。病变：主要表现为心肌间质性炎。可见嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、单核细胞浸润，偶见肉芽肿形成。心肌细胞有不同程度的变性、坏死。(四)克山病概念：一种地方性心肌病，1935年首先在黑龙江克山县发现，因而得名。病变主要表现为心肌变性、坏死和瘢痕形成。病因：不清，可能与缺硒有关。肉眼所见：心脏增大，重量增加。心腔扩大，心室壁变薄，球形心，切面可见瘢痕形成。(四)克山病光镜下：心肌细胞不同程度的颗粒变性、空泡变性和脂肪变性，坏死灶凝固状或液化性肌溶解，心肌细胞核消失，肌源纤维崩解，残留肌膜空架。慢性病例以瘢痕灶为主。电镜下：线粒体肿胀，有钙盐沉积。克山病：颗粒变性克山病：溶解坏死2004年中国高血压防治指南•一、血压的定义与分类血压水平的定义和分类（mmHg）类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）正常血压正常高值高血压１级高血压（“轻度”）２级高血压（“中度”）３级高血压（“重度”）单纯收缩期高血压＜１２０１２０～１３９≧１４０１４０～１５９１６０～１７９≧１８０≧１４０＜８０８０～８９≧９０９０～９９１００～１０９≧１１０＜９０ChinJhypervol12No.6483-486血压水平的定义和分类（18岁以上）类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压12080正常血压13085正常高值130～13985～891级高血压（轻度）140～15990～99亚组：临界高血压140～14990～94原发性高血压（hypertension）