[病理生理学]案例版休克

病理生理学教研室[e-mail]12本章主要内容病因分类概述器官功能的变化防治原则发病机制多器官衰竭休克大纲要点1掌握休克的概念、休克的发病机制2熟悉MODS、休克的病因分类3了解防治的病理生理基础是晕过去吗？第一节概述Whatisshock？是血压下降？休克研究的发展史1731年－法国医生Dran首次用法语secousseuc描述因创伤引起的临床危重状态，英国医生Clare译成英语shock。并将其应用于医学领域。1895年－Waren作了经典描述：面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、脉压缩小、尿量减少、神志淡漠。低血压。40年代－认为休克时血压下降是血管扩张导致急性循环衰竭，应使用血管收缩药物---“休克肾”60年代－观察到休克是血管痉挛导致微循环缺血、灌流障碍，应使用血管扩张药物---“休克肺”80年代－休克研究进入到细胞、分子水平阶段，认为多种体液因素和休克因子起重要作用，应使用保护细胞药物面色苍白皮肤湿冷脉搏细速尿量减少神志淡漠休克综合症体征血压下降休克临床表现conceptofshock休克是各种强烈的致病因素引起的急性循环障碍，使组织血液灌流量严重不足以及某些休克动因直接损伤细胞，导致重要器官的功能和代谢发生严重障碍的全身性病理过程。第二节休克的病因与分类失血与失液：发病环节：血容量减少25%.烧伤：发病环节：血浆丢失、疼痛、感染.创伤：发病环节：失血、疼痛、组织损伤.感染(内毒素性、败血症性休克)：发病环节：内毒素及多种炎症介质（如TNF等）有重要作用.过敏：发病环节：抗原抗体反应、血管容积增大.心源性休克--心梗、心包填塞;发病环节：心泵功能障碍，CO，Bp在早期即明显.强烈神经刺激（神经源性）--剧烈疼痛、脊髓损伤;发病环节：交感缩血管功能降低.一、休克的病因(Etiology)过敏性休克(AnaphylacticShock)组胺等血管扩张、通透性外周阻力、血浆外渗、心输出量、Bp变应原二、分类(Classification)（一）按病因分类：7种（二）按起始环节分类：3种（三）按血流动力学：2种失血性失液性心源性创伤性烧伤性感染性过敏性神经源性（一）按病因分类血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环（二）按始动环节分类血容量低血容量性休克心泵功能障碍心源性休克血管容量血管源性休克休克共同发病环节：有效循环血量、灌流量↓低血容量性休克失血失液烧伤血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑血管源性休克血管活性物质→小血管扩张→血管床容积↑、血液淤滞→有效循环血量↓→休克感染性、过敏性、神经性休克心源性休克心肌源性：心梗，心肌病，严重的心律失常等非心肌源性：急性心脏压塞心脏射血受阻血容量减少血管床容积增加心泵功能障碍有效循环血量减少失血失液过敏强烈的神经刺激感染心脏大血管异常创伤烧伤微循环障碍SHOCK（三）按血流动力学特点分类高排低阻型低排高阻型心输出量增高降低总外周阻力降低增高血压稍降低稍降低脉压差增大减小皮肤血管血管扩张血管收缩皮温温度高温度低暖休克冷休克主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。1.该患者发生休克了吗？属于哪种类型？案例案例治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发绀、花斑。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。第三节休克的发病机制一、微循环障碍学说微循环结构微循环结构：微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→直捷通路→微静脉→小静脉一、正常微循环微循环：是指微A与微V之间微血管的血液循环,是组织与血液物质交换的最小功能单位。微循环组成1个功能单位：物质代谢交换2种调节：神经、体液缩舒血管3条通路：营养、直捷、短路3个闸门：前~(微动脉）、后~（微静脉）分~(毛细血管前括约肌)后微动脉分闸门后闸门↑↓三个闸门微循环组成:三条通路↑前闸门直捷通路动静脉短路(A-V短路)营养通路(真毛细血管通路)七个部分cap前阻力cap后阻力微循环开放和关闭的调节体液因素：缩血管：儿茶酚胺，ADH，AngⅡ，ET，MDF等扩血管：乳酸、腺苷、组胺、激肽等神经因素:交感神经兴奋→关闭Cap前括约肌与后微A收缩Cap灌流的局部反馈调节真Cap网血流↓局部代谢产物聚积平滑肌对缩血管物质反应性↓Cap前括约肌与后微A舒张真Cap网血流↑局部代谢产物被稀释或冲走平滑肌对缩血管物质反应性↑以失血性休克为例，按照休克的发展过程分为三期：休克代偿期休克进展期休克难治期（一）休克代偿期（缺血性缺氧期、休克早期）1.微循环的变化毛细血管前阻力↑↑后阻力↑血液经A-V短路和直捷通路迅速流入微V微循环小血管持续收缩开放的毛细血管数减少特点：后微动脉灌流特点：少灌少流，灌少于流组织细胞缺血性缺氧2.微循环缺血机制儿茶酚胺AngⅡMDFETADH（1）交感-肾上腺髓质系统兴奋→CA↑微动脉和毛细血管前括约肌强烈收缩（α受体密度大）→毛细血管前阻力↑→微循环灌流↓.脑血管无明显改变（α受体密度小）.冠状动脉扩张（β受体密度大，腺苷↑)失血、创伤等交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋CA大量释放α受体兴奋微血管显著收缩β受体兴奋动-静脉短路开放vv1.儿茶酚胺的作用（2）其他血管活性物质作用AngⅡ：肾素－血管紧张素系统释放，收缩血管，休克早期有代偿意义.血管加压素（ADH）：收缩内脏血管、抗利尿作用，在休克早期保钠保水，增加循环血量.内皮素（ET）：血管收缩及正性心肌肌力作用.血栓素A2（TXA2）：血管收缩，血小板聚集.心肌抑制因子（MDF）：来源于缺血、坏死胰腺，抑制心肌收缩性、收缩腹腔内脏血管.儿茶酚胺、内毒素RAAS兴奋AngII肾血流量TXA2血小板ET内皮细胞血管加压素stress垂体小血管收缩整体代偿意义：(1)血液重新分布，有利于心脑血供.①脑血管：交感缩血管纤维分布稀疏；α受体密度低.②冠状动脉:β受体兴奋→扩血管效应强于α受体兴奋→缩血管效应.3.微循环改变的代偿意义皮肤、腹腔内脏和肾脏等器官组织缺血、缺氧.（2）促回心血量增加，维持动脉血压①快速自身输血:肌性小静脉收缩、肝脾储血库紧缩、A-V短路开放增加回心血量.休克时增加回心血量的“第一道防线”②缓慢自身输液:毛细血管前阻力大于后阻力，流体静压下降，组织间液进入毛细血管.休克时增加回心血量的“第二道防线”③心肌收缩力增强，外周阻力增加：交感神经的兴奋和儿茶酚胺的作用。④钠水潴留---循环血量增加:由醛固酮和ADH增多而引起。主要临床表现面色苍白四肢湿冷脉搏细速尿量减少神志清楚血压略降脉压减小交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺↑出冷汗腹腔内脏、皮肤小血管收缩皮肤缺血汗腺分泌↑中枢神经系统兴奋外周阻力↑BP(–)脉搏细速脉压差↓肾缺血少尿面色苍白四肢湿冷烦躁不安心率↑心肌收缩力↑“自身输血”“自身输液”尽早消除休克的动因，补充血容量，防止向休克淤血性缺氧期发展。治疗原则：主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。2.为什么入院时血压基本正常？属于哪一期？案例治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血管修补术和脾摘除术。术中输血400ml。术后持续输注5％葡萄糖溶液。术后2h血压80/50mmHg，给予肾上腺素，血压维持在85/60mmHg。术后患者神志模糊，持续无尿，皮肤发绀、花斑。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，7时30分血压测不到，呼吸、心跳微弱。7时50分抢救无效，宣告死亡。案例（二）淤血性缺氧期（可逆性失代偿期、休克进展期、休克中期）1.微循环的改变微动脉扩张，微静脉持续收缩毛细血管前阻力后阻力开放的毛细血管数目增多灌流特点：多灌少流，灌大于流组织细胞淤血性缺氧后微动脉特点：微循环淤血机制酸中毒内源性阿片肽组胺，激肽舒血管物质↑内毒素血液流变学改变2.微循环淤血机制(1)酸中毒：微循环缺血→缺氧→局部酸中毒→微动脉松弛，微静脉收缩→微循环灌大于流→微循环淤血→回心血量减少→血压下降微动脉收缩微静脉收缩酸中毒对微血管舒缩的影响微动脉扩张微静脉仍收缩休克早期休克期长时间缺血、缺氧组织CO2、乳酸↑血[H+]↑平滑肌对儿茶酚胺反应性↓微A、后微A、cap前括约肌舒张微V、小V收缩cap前阻力＜后阻力微循环淤血2.微循环淤血性缺氧的机制（themechanismofmicrocirculatorystasis)组胺，激肽，局部扩血管物质堆积：腺苷;Ca2+内流↓血管平滑肌舒张毛细血管扩张缺血缺氧酸中毒肥大细胞组胺细胞解体细胞外K+Ca2+通道抑制ATP分解腺苷失血、创伤等肥大细胞肠黏膜屏障↓内毒素入血↑革兰阴性菌感染组胺↑巨噬细胞、白细胞NO、TNF-α等↑激肽系统激肽↑血管扩张，通透性↑微循环淤血内毒素作用包括内啡肽和脑啡肽等内啡肽存在脑、交感神经节、肾上腺髓质和消化道，具有降低血压、CO和心率等心血管效应。休克时，脑组织及血中β-内啡肽显著↑，因而通过其扩血管和降压作用而加重微循环淤血。用阿片肽受体的阻断剂纳络酮（naloxone）治疗休克大鼠，能明显恢复血压和提高生存率。内源性阿片肽休克时血液流变学变化红细胞聚集增多：血小板激活、粘附、聚集：血液粘度↑:主要由于血流慢、比积高血小板的激活物主要有CA、PAF、TXA2等白细胞塞粘着和嵌塞休克时血流缓慢，导致白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，血流受阻，毛细血管后阻力增加组胺使cap透性↑，血浆外渗，血粘度↑6血小板聚集7红细胞聚集8微静脉白细胞附壁9毛细血管白细胞嵌塞微血栓形成微循环阻力增加血液流变学的改变：白细胞附壁、滚动、嵌塞3.微循环改变的后果（1）“自身输液”、“自身输血”作用停止流体静压升高毛细血管通透性增高血浆外渗，血液浓缩，血流淤滞静脉系统容量血管扩张“自身输血”作用停止血管床容积增大回心血量减少“自身输液”作用停止回心血量心输出量自身输血停止cap流体静压cap通透性血浆外渗血流阻力自身输液停止BP进行性酸中毒等微循环血管床大量开放血液淤滞在cap组织器官灌注量，缺氧加重，功能障碍恶性循环（2）恶性循环的形成4.休克进展期的主要表现TheSymptomofMicrocirculatoryStagnantStage微循环淤血心输出量↓回心血量↓BP进行性↓脑缺血神志淡漠发绀、花斑皮肤淤血肾血流量↓少尿、无尿冠脉充盈不足心搏无力心音低钝微循环淤血心输出量↓回心血量↓BP进行性↓脑缺血神志淡漠发绀、花斑皮肤淤血肾血流量↓少尿、无尿冠脉充盈不足心搏无力心音低钝4.休克进展期的主要表现花斑主诉：某男，45岁，车祸致左腿撕裂伤,腹痛急诊入院。入院检查：患者面色苍白，四肢冰冷，出冷汗，烦躁不安，意识尚清。全身多处软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血压105/85mmHg，心率96次/分，少尿。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。案例案例治疗情况：手术探查左腹股沟处长约7cm撕裂伤口，股动、静脉部分离断，脾破裂，遂行血