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慢性肾小球肾炎患者的护理女性，28岁。近日来发热，腰痛伴尿急尿频，尿痛,查尿WBC：25/HP.1.你考虑可能是A.急性肾炎B.慢性肾炎C.泌尿系感染D.急进性肾炎E.肾病综合征2.其最多见的致病菌是A.大肠杆菌B.副大肠杆菌C.变形杆菌D.葡萄球菌E.粪链球菌3.给病人做尿常规检查，其结果最可能是A.蛋白尿B.血尿C.低比重尿D.脓尿E.管型尿4.中段尿培养有临床意义的是细菌数大于A.103/mlB.104/mlC.105/mlD.106/mlE.107/mlCADC复习5.尿路感染者每天摄水量应A.800mlB.1000mlC.1500mlD.≥1000mlE.≥2000ml6.尿路感染最突出的临床表现是A.发热B.肉眼血尿C.尿频、尿急、尿痛D.腰痛E.脓尿EC病人，男，48岁，发现蛋白尿、乏力、颜面浮肿2年。3天前因上呼吸道感染使症状加重，伴头昏、头痛、视物模糊。查体：T36.7℃，P82次/分，R20次/分，BP150/100mmHg，面色苍白，双下肢凹陷性水肿。尿检：尿蛋白++、红细胞++；血常规：红细胞3.0×1012/L、血红蛋白90g/L。初步诊断为：慢性肾小球肾炎。病例导入病例导入结合上述病例请思考该病人：1、为什么诊断该病人是慢性肾小球肾炎？2、如何对该病人进行护理，饮食应注意什么？定义：慢性肾小球肾炎简称慢性肾炎，是以蛋白尿、血尿、高血压、水肿伴缓慢进展的肾功能减退为临床特点一组肾小球疾病。概述慢性肾小球肾炎最常见的一组原发于肾小球疾病起病多数起病隐匿、缓慢，初期常无明显症状，以后缓慢持续性进展，最终发展成慢性肾衰竭病情“时有时无、时轻时重，个体差异大”可发生于任何年龄以青中年男性居多。病因和发病机制（病因不明）免疫介导性炎症炎症反应非免疫、非炎症损伤多数是共同作用的结果循环免疫复合物沉积原位免疫复合物形成免疫反应—始动区别在于--抗原不同--免疫复合物的形成部位不同免疫损伤是多数肾小球疾病发生过程中的共同环节发病机制可由于血循环中免疫复合物在肾小球基底膜内皮下、系膜区、上皮侧的沉积，活化补体，导致免疫损伤，也可能是一些种植在肾组织的抗原在原位与抗体形成免疫复合物。肾组织的免疫应答效应，一方面会导致T细胞、单核细胞等炎性细胞在肾组织浸润，这些细胞本身能分泌很多细胞因子，亦可介导肾组织损伤；另一方面，这些炎性细胞及其分泌的细胞因子又可刺激和激活肾脏固有细胞，使其表达各种趋化因子、细胞因子、生长因子、粘附分子和细胞外基质成分，直接或间接加重肾组织的损伤循环免疫复合物沉积免疫炎症反应弥漫性肾小球炎症病变内皮细胞增殖及肿胀肾小球基底膜破坏系膜细胞增殖、白细胞浸润血尿、蛋白尿毛细血管腔狭窄、闭塞少尿、无尿肾小球滤过率氮质血症钠、水潴留，血容量扩张水肿、高血压、循环充血发病机制炎症反应－介导中性、单核、巨噬细胞等补体、细胞因子、白细胞介素血管活性肽，白细胞三烯等炎症细胞炎症介质仅15%-20%从急性肾炎转变而至非免疫因素健存肾单位代偿性的“三高”作用高脂血症大量蛋白尿高磷饮食高血压引起肾小动脉损伤肾小球“三高”：高压高灌注高滤过（蛋白，磷）导致肾小球硬化入球小动脉颗粒细胞致密斑出球小动脉肾小囊毛细血管肾小管高灌注高压力高滤过“三高”学说肾小球过滤膜从内到外有三层结构：内层为内皮细胞层:为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜;中层为肾小球基膜:电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分，是机械屏障的主要部分；外层为上皮细胞层:上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。㈢临床表现返回①蛋白尿：是本病必有的表现，尿蛋白定量常在1～3g／d。②血尿：多为镜下血尿，也可见肉眼血尿。起病缓慢、隐袭，可有乏力、疲倦、贫血、腰部疼痛、纳差等非特异性症状，有前驱感染者起病可较急。退出⒈蛋白尿、血尿⒉水肿、高血压⒊肾功能异常⒋其他5.贫血㈢临床表现①水肿：多为眼睑水肿和(或)下肢轻、中度可呈凹陷性性水肿，一般无体腔积液。②高血压：部分病人为首发或突出表现，一般为轻到中度，严重者可致高血压危象、高血压脑病。高血压的出现与水、钠潴留及血中肾素、血管紧张素的增加有关。起病缓慢、隐袭，可有乏力、疲倦、贫血、腰部疼痛、纳差等非特异性症状，有前驱感染者起病可较急。返回退出⒈蛋白尿、血尿⒉水肿、高血压⒊肾功能异常⒋其他5.贫血㈢临床表现呈慢性进行性损害，进展速度主要与相应的病理类型有关，已有肾功能不全的病人在遇应激状态时(如感染、劳累、血压增高、肾毒性药物的应用等)，肾功能可急剧恶化，如能及时去除这些诱因，肾功能仍可得到一定程度的恢复。起病缓慢、隐袭，可有乏力、疲倦、贫血、腰部疼痛、纳差等非特异性症状，有前驱感染者起病可较急。返回退出⒈蛋白尿、血尿⒉水肿、高血压⒊肾功能异常⒋其他5.贫血㈢临床表现⒈蛋白尿、血尿⒉水肿、高血压⒊肾功能异常起病缓慢、隐袭，可有乏力、疲倦、贫血、腰部疼痛、纳差等非特异性症状，有前驱感染者起病可较急。⒋其他5.贫血与EPO减少有关虚胖的面颊浮肿的双腿黯然的神色心力衰竭：老年人多见（常年高血压水钠潴留对心肌的损伤）感染：免疫力下降，药物的使用（5）并发症㈣实验室及其他检查⒈尿液检查：蛋白尿、血尿、管型尿。尿蛋白十～十十十，尿蛋白定量1～3g/24h。可出现多形性的红细胞十～十十，颗粒管型等。⒉血液检查：轻中度红细胞、血红蛋白下降，肾功能不全病人可有GFR下降，血肌酐、尿素氮升高、贫血；部分病人可有血脂升高，血蛋白降低；血清补体Ｃ３始终正常，或持续降低8周以上不恢复正常。⒊Ｂ超检查：早期肾脏大小正常，晚期可出现双侧对称性缩小，肾皮质变薄，肾结构不清。⒋肾活组织检查：可以确定慢性肾炎的病理类型。肾活检肾活检肾活检取材慢性肾小球肾炎主要与下列疾病鉴别：1．无症状性血尿或(和)蛋白尿临床上轻型慢性肾小球肾炎应与无症状性血尿或(和)蛋白尿相鉴别，后者无水肿、高血压和肾功能减退。但某些无症状性血尿或(和)蛋白尿可以转化为慢性肾小球肾炎。鉴别有困难者可以进行肾活检。鉴别2．感染后急性肾小球肾炎有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。与感染后急性肾小球肾炎不同之处在于，慢性肾炎急性发作多在短期内(数日)病情急骤恶化，血清补体C3一般无动态变化；此外，二者的转归不同，急性肾小球肾炎1~2月多可自愈。治疗慢性肾小球肾炎早期应该针对其病理类型给予相应的治疗，抑制免疫介导炎症、抑制细胞增殖、减轻肾脏硬化。并应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状以及防治合并症为主要目的。1．体液过多与肾小球滤过下降导致水钠潴留有关。2．营养失调：低于机体需要量与摄入量减少、肠道吸收障碍有关。3．有感染的危险与大量蛋白丢失，抵抗力下降有关。护理诊断（一）一般护理1.休息与活动：轻度活动，避免劳累。可减轻肾脏负担，减少蛋白尿及浮肿。2.饮食护理：低蛋白低磷饮食：原因：此饮食可减轻肾小球内高压、高灌注及高滤过状态，延缓肾小球硬化和肾功能的减退。饮食护理1）水、钠摄入：钠的摄入应低于3克/天，水肿严重者则应低于2克/天；水的摄入量，可按前一天的总尿量+500ml计算。2）蛋白质的摄入：控制蛋白质的摄入量，也可达到低磷目的，一般每天0.6克/千克体重，其中一半为优质蛋白质（富含必需氨基酸的动物蛋白质）、如鸡蛋、瘦肉、牛奶等。3）能量的摄入：每天摄入能量30～35kcal/kg4）补充各种维生素及微量元素：如维生素A、B、C、D、E及微量元素Ca、Zn、Fe等。可给予新鲜蔬菜、水果、坚果、牛肉等。（二）病情观察观察、记录水肿、高血压、贫血、尿液、肾功能变化情况；观察有无尿毒症、心脏损害、高血压脑病征象。（三）用药护理：1、降压治疗护理：常用的降压药物有血管紧张素转换酶抑制剂(ACEl)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、长效钙通道阻滞剂(CCB)、利尿剂、ß受体阻滞剂等。由于ACEI与ARB除具有降低血压作用外，还有减少尿蛋白和延缓肾功能恶化的肾保护作用，应优选。1、降压治疗护理：1）使用ACEI与ARB类药物应该定期检测血压、肾功能和血钾。2）少数患者应用ACEI有持续性干咳的不良反应，可以换用ARB类3)治疗原则：①力争达到目标值：如尿蛋白lg/天的患者的血压应该控制在130/80mmHg以下；如蛋白尿≥1g/天，无心脑血管合并症者，血压应控制在125/75mmHg以下。②降压不能过低过快，保持降压平稳。③一种药物小剂量开始调整，必要时联合用药，直至血压控制满意。④优选具有肾保护作用、能延缓肾功能恶化的降压药物球内压出球小A扩张入球小动脉毛细血管袢肾小囊出球小动脉尿蛋白ACEI致扩张出球小动脉＞扩张入球小动脉，从而降低球内高压、高灌注及高滤过（“三高”）慢性肾小球肾炎(CGN)Back高效利尿药：也称为髓袢利尿药，常用药物有呋塞米、由于排Na+较多，促进了K+-Na+交换和H+-Na+交换，尿中H+和K+排出也增多，易引起低血钾、低盐综合征。中效利尿药：噻嗪类，代表药物是氢氯噻嗪（双氢克尿噻）利尿作用温和而持久低效利尿药：螺内酯（spironolactone，安体舒通，antisterone）是人工合成的抗醛固酮药。长期用药可引起低血钾、低血镁、低氯性碱中毒及低血钠症。低血钾症较多见，表现为疲倦、软弱、眩晕或轻度胃肠反应，合用留钾利尿药可防治2、利尿剂的使用护理：作用：抗炎、抑制免疫、抗休克、抗过敏、退热副作用：1）皮质功能亢进综合征。满月脸、水牛背、高血压、多毛、糖尿、皮肤变薄等。为GCS使代谢紊乱所致。2）诱发或加重感染。3）诱发或加重溃疡病。4）诱发高血压和动脉硬化。5）骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合延缓。6）诱发精神病和癫痫。7）停药反应（1）肾上腺皮质萎缩或功能不全。当久用GCS后，可致皮质萎缩。突然停药后，如遇到应激状态，可因体内缺乏GCS而引发肾上腺危象发生。（2）反跳现象。3、糖皮质激素和细胞毒药物：4．其他：抗血小板聚集药、抗凝药、他汀类降脂药、中医中药也可以使用。1、养成良好的生活习惯，劳逸有节，避免过劳过累，在病情稳定时，也不可忘乎所以，切忌长途旅游和过度沉于工作，也不要因此如临大敌，与世隔绝，应当适量运动，增强自己的抗病能力。肾功能已受损者，切忌使用肾毒性药物。饮食上应按医生的要求选择食品，切忌盲目进补宜给予优、健康指导2、劳累等因素而诱发加重，甚至表现为慢性肾炎急性发作，或导致肾功能恶化。3、避免加重肾损害的因素，感染、低血容量、脱水、劳累、水电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠及应用肾毒性药物(含有马兜铃酸中药、氨基糖甙类抗生素如庆大霉素等）4、当病情不稳定时，因妊娠、长途旅游、体育运动也常导致病情反复或加重。肾功能受损者，也可因不适当的饮食而加重肾功能不全。健康指导