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学习目标：1.准确识别食管的结构层次2.掌握放大NBI下的IPCL分型3.能解读食管早癌的病理结论结构层次：上皮层、固有层（膜）、黏膜肌层、黏膜下层、固有肌层、外膜黏膜肌层（注意标本切向）固有层上皮层上皮层固有层黏膜肌层黏膜下层固有肌层导管食管固有腺食管腺食管腺的AB染色食管腺的导管导管周围聚集的淋巴细胞于固有层分布的食管贲门腺AB-PAS染色阳性提示腺体构成主要为中性黏液细胞（PAS染色阳性，呈紫色），少量为酸性黏液细胞（AB染色阳性，呈蓝色）鳞状上皮层基底层细胞（立方型、矮柱状）棘细胞层细胞（多边型）表层未角化扁平细胞（梭型）棘细胞层深部及基底层细胞为生发层，具有细胞分裂功能。表浅癌及其对应深度划分表浅癌定义为局限于粘膜或粘膜下层，无论有无淋巴结转移。既往的早癌是指表浅癌且无淋巴结转移。最近早癌定义为粘膜内癌而无论淋巴结有无转移。注意：M1，M2，M3仅用于食管黏膜层的描述，不用于胃及大肠。请思考原因食管表浅癌的肉眼分型胃肠上皮肿瘤的Vienna分类修订版Vienna分类临床处理1．无肿瘤1.选择性随访2．不确定肿瘤2.随访3．黏膜低级别瘤变3.内镜切除或随访低级别腺瘤低级别异型增生4．黏膜高级别瘤变4.内镜或外科手术局部切除4．1高级别腺瘤/异型增生4．2非浸润癌（原位癌）4．3可疑浸润癌4．4黏膜内癌5．黏膜下浸润癌5.外科手术切除癌（欧美）前病变的病理术语1.不典型增生（轻、中、重度）ATYPIA•反应性不典型增生（放射性食管炎）-非肿瘤性•再生性不典型增生（溃疡）-非肿瘤性•异型增生（腺瘤）-肿瘤性2.异型增生（轻、中、重度）DYSPLASIA-存在能够引发浸润性癌的潜在分子学异常（条件1）-细胞学/组织结构上须存在异型性（条件2）3.上皮内瘤变（低级别、高级别）intraepithelialneoplasia-存在能够引发浸润性癌的潜在分子学异常（条件1）-细胞学/组织结构上可不存在异型性，但形态学上可被识别（条件2）上皮内瘤变与异型增生的关系1.上皮内瘤变包括了异型增生轻度异型增生及中度异形增生属于低级别上皮瘤变重度异型增生属于高级别上皮内瘤变2.上皮内瘤变还包括不具备异形增生形态特点，但具有特定的可被识别出来的组织学形态。如溃结相关的异型增生、传统的锯齿状腺瘤(TSA)等上皮内瘤变具有异型增生特点的上皮内瘤变不具有异型增生特点的上皮内瘤变如不伴异形增生的广基锯齿状腺瘤/息肉(SSA/P)传统的锯齿状腺瘤(TSA)细胞学/组织结构上存在异型性：存在异形增生，属于上皮内瘤变细胞学/组织结构上不存在异型性，无异形增生，但属于上皮内瘤变不伴异形增生的广基锯齿状腺瘤/息肉(SSA/P)上皮内瘤变癌（欧美观点中的癌）淋巴结转移风险为0淋巴结转移风险大于0欧美诊断癌的一个前提是出现间质浸润食管和胃只要出现固有层间质浸润，就为癌结直肠须出现黏膜下层间质浸润，才为癌判断标准：是否出现间质浸润（不同部位浸润深度要求不同）背后依据：是否存在淋巴结转移风险日本诊断癌的只需出现细胞/结构异型无需出现间质浸润！原位癌浸润性癌（黏膜内癌、黏膜下浸润癌）欧美诊断为癌的，则日本至少诊断为浸润癌日本诊断为癌，欧美则不一定认为是癌消化道不同部位的高级别上皮内瘤变食管的HGIN：重度异型增生/原位癌(日本)胃的HGIN：重度异型增生/原位癌(日本)结直肠的HGIN：重度异型增生原位癌（日本）黏膜内癌（日本）上皮内瘤变的起源位置与生长方向轻度异型性（低级别上皮内瘤变）异型增生局限在上皮层的下1/3中度异型性（高级别上皮内瘤变）异型增生占上皮全层1/3-2/3重度异型性（高级别上皮内瘤变）异型细胞占据上皮2/3-全层基底膜是否连续、完整基底膜连续、完整：原位癌基底膜连续的两种表现形态•LINERAPPEARANCE（线形）•WAVYAPPEARANCE（波浪形）LINERAPPEARANCEWAVYAPPEARANCE原位癌累及腺体非浸润癌，仍属于原位癌，因为腺体及导管的基底膜未被突破基底膜不连续，中断：浸润癌基底膜不完整（固有层间质浸润）原位癌or浸润癌？食管早期肿瘤的表现1.光镜下黏膜异常：色泽改变、黏膜粗糙、分支血管网消失等2.复方碘染色淡染或不染3.放大NBI观察可见异常IPCL1.黏膜不平整2.色泽发红3.分枝血管网消失一、光镜下黏膜异常改变黏膜粗糙色泽偏红光镜下的异常表现分枝血管网消失色泽偏红黏膜粗糙，色泽偏红黏膜色泽偏红、分枝血管网消失黏膜色泽偏红、分枝血管网消失分枝血管网消失分枝血管网消失黏膜粗糙、色泽偏红、分枝血管网消失二、碘染不着色原理：肿瘤细胞糖原颗粒缺乏导致碘染不着色HE染色及PAS染色糖原颗粒的PAS染色；紫色表示阳性HE染色及PAS染色肿瘤区鳞状上皮细胞的PAS染色阴性提示糖原缺乏不染与深染碘染色后病变区域的粉红色征•碘染不着色≠肿瘤性病变•粉红色征的鉴别意义碘染后NBI所见“银白色征”粉红色征银白色征NBI三、放大NBI出现异常血管正常的食管粘膜表层血管结构显示IPCL:上皮乳头内毛细血管袢SECN：上皮下微血管网BV：分枝血管网黏膜内血管层次感强正常黏膜内血管网分布示意图斜行血管系SECN的另一称呼IPCL:上皮乳头内毛细血管袢（固有层乳头内）SECN：上皮下微血管网(固有层接近上皮区域)BV：分枝血管网（固有层靠近黏膜肌层区域）异型增生时黏膜表层血管的变化细箭头处：正常的ipcl与secn粗箭头处：异常的ipcl与secn着眼点：IPCL的扩张可见1.位置的改变：靠近上皮表层2.管径的改变：增粗3.形态的改变：扭曲为何可见？IPCL的位置固有层突入上皮，形成乳头，IPCL位于乳头内即：IPCL的位置由乳头位置决定。正常的乳头位置突入上皮距离不超过上皮层长度的1/2乳头位置的改变：延伸至上皮表层原因：1.炎症（反应性或再生性不典型增生）2.上皮内瘤变\癌变3.其他乳头延长：反流性食管炎乳头延长：鳞状上皮异型增生IPCL管径改变IPCL的形态改变关键的四个评估因子IPCL改变的背后IPCL只是“受害者”（血供）“罪犯”是异型增生的鳞状上皮细胞：细胞核增大，细胞排列紊乱，有病理性核分裂等等病理核分裂像肿瘤细胞排列紊乱、核大深染、可见病理性核分裂像abcd：正常细胞efgh:异型细胞细胞学内镜所见表层鳞状上皮细胞结构放大内镜下的IPCL分型IPCL分型的种类•井上分型•有马分型•日本内镜学会AB分型IPCL分型的目的•预测病变性质•预测病变范围•预测病变深度最终决定治疗方案肿瘤侵犯深度与淋巴结转移风险的关系EP井上IPCL分型IV-V型示意图的阴影区域出现背景黏膜着色背景黏膜着色背景黏膜着色原因猜想1.浅褐色背景改变：SECN密集分布，广泛吸收540nm光2.层次感消失，无法透见分支血管：上皮细胞核浆比高、紊乱排列，光线难以穿透病例1病例1NBI：背景黏膜着色阳性IPCL分型？（提示导管所在）食管固有腺病理讨论•由于V-1,V-2,V-3型IPCL在病变中可见，考虑侵犯深度到m2或者m3，病理图片黑色方框内区域为肿瘤侵犯区域，感觉基底膜已经不完整，提示侵犯深度已达黏膜固有层病例2NBIPathologicalfindings:Squamouscellcarcinoma,0-IIb,T1a-EP,ly0,v0,HM0,VM0鳞状上皮增厚，肿瘤细胞密集分布，核浆比例增大，层次紊乱，几乎上皮全层细胞失去正常排列极性，基底膜完整？病例3病例4病例5V1-V2部分IPCL分型判断TYPEIITYPEIIITYPEIVTYPEV1TYPEV1V1-V2TYPEV1TYPEV2TYPEV3TYPEVNN=new补充病例1补充病例1深度m2补充病例2TYPEV2TYPEV3TYPEVnmm？Sm2?井上IPCL分型V-3的三个子型V-3b井上IPCL分型的局限有马IPCL分型的补充IPCL有马分型TYPE4需结合无血管区域大小作判断所谓无血管区域（AVA）指无TYPE4IPCL的空间IPCL有马分型Case1深度预测：m1case1Case1factorVIII免疫组化标记血管内皮case2TYPE4中的IB无血管区域：M深度预测：M3-SM1TYPE4还需结合具体的无血管区域大小进行深度判断CASE2case3TYPE4中的ML无血管区域：S深度预测：M2CASE3CASE3CASE4TYPE4中的IB无血管区域：S深度预测：M2-M3CASE4CASE4CASE5TYPE4中的RCASE5TYPE4中的RCASE5更趋简单的IPCL分型日本内镜学会AB分型与井上分型的对应关系文献病理结论解读早期食管癌，type0-IIa+IIc,30X19mm，鳞状细胞癌，高分化，累及固有层，Infb型生长形态，无淋巴管累及，无血管累及水平切缘干净，垂直切缘干净特别感谢•☆一听倾心☆•Redemption•毛毛妈•雙魚座の思霖•Tang•Cheney－Aya•Way•葒鸽•镜道•浮萍•阿蔡•dreamershao•深蓝•憨包子•医拓网•日本各大神