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矽肺主讲：XX一、重要概念二、矽肺的概述三、影响矽肺发病的因素四、矽肺的类型五、矽肺的病理改变六、矽肺的发病机制七、矽肺的诊断八、矽肺的并发症九、矽肺的治疗进展十、矽肺的预防知识拓展：职业健康检查结果报告与评价一、重要概念（一）尘肺病（二）职业健康监护（三）职业健康检查（四）职业病（五）职业禁忌证（一）尘肺病√是由于在职业活动中长期吸入生产性矿物性粉尘并在肺内潴留而引起的以肺组织弥漫性纤维化（基本特征）为主的全身性疾病。√我国职业病目录中规定了12种尘肺病的具体病名,即：矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺及其他尘肺。√尘肺病的分类：根据矿物粉尘的性质，尘肺病可分为：由含游离二氧化硅粉尘为主引起的矽肺；由含矽酸盐为主的粉尘引起的矽酸盐尘肺，包括石棉肺、水泥、滑石、云母尘肺和陶工尘肺等；由煤尘及含碳为主的粉尘引起的煤肺和碳素尘肺，包括煤工尘肺、石墨尘肺、炭黑尘肺；由金属粉尘引起的金属尘肺，如铝尘肺。（二）职业健康监护以预防为目的,根据劳动者的职业接触史,通过定期或不定期的医学健康检查和健康相关资料的收集,连续性地监测劳动者的健康状态,分析劳动者健康变化与接触的职业病危害因素的关系,并及时将健康检查和资料分析结果报告给用人单位和劳动者本人,以便及时采取干预措施,保护劳动者健康.职业健康监护主要包括职业健康检查、离岗后健康检查、应急健康检查和职业健康监护档案管理等内容。（三）职业健康检查通过医学手段和方法，针对劳动者所接触的职业病危害因素可能产生的健康影响和健康损害进行临床医学检查，了解受检者健康状况，早期发现职业病、职业禁忌证和可能的其他疾病和健康损害的医疗行为。职业健康检查是职业健康监护的重要内容和主要的资料来源。职业健康检查包括上岗前、在岗期间、离岗时健康检查。（四）职业病企业、事业单位和个人经济组织等用人单位的劳动者在职业活动中，因接触粉尘、放射性物质和其他有毒、有害因素而引起的疾病。（五）职业禁忌证劳动者从事特定职业或者接触特定职业危害因素时，比一般职业人群更易于遭受职业病危害和罹患职业病或者可能导致原有自身疾病病情加重，或者在作业过程中诱发可能导致对他人生命健康构成危险的疾病的个人特殊生理或病理状态。二、矽肺的概述矽肺是全球最常见的尘肺病，在发展中国家的发病率较高。迄今为止，还没有明确的药物能够延缓或逆转二氧化硅(SiO2)所造成的肺损伤。对于能降低其致残率和死亡率相关药物的研究也同样的未取得突破性的进展。矽肺的防治仍是国际上的难题。为阻止或逆转矽肺病变进展、改善患者的生存质量以及寻求矽肺的特效治疗方法，国内外学者进行了大量的研究，本PPT主要对矽肺病的治疗及其新的进展作一综述。√矽肺是长期吸入大量游离二氧化硅粉尘，并且在肺内沉积以及反应引起的以肺组织广泛的结节性纤维化为主要特征的全身性疾病，是我国目前发病率高、危害重的致残性职业病。√矽肺一旦发生，即使脱离暴露因素，仍呈进行性发展，严重威胁着患者的健康，且近年来发病率仍有不断上升趋势。√据国家卫计委2015年发布的全国职业病报告显示，2014年全国共报告职业病29972例，尘肺发病数为26837例，占职业病发病总数的89.66%，尘肺病例中94.21%是煤工尘肺和矽肺[1]。√目前，矽肺病不仅危害患者身体健康和生活质量，而且影响社会的和谐稳定。寻找矽肺病有效的治疗药物及治疗方法，已成为当前矽肺病研究中迫切需要解决的问题。国际卫生组织的态度1995年4月国际劳工组织（ILO）和世界卫生组织（WHO）职业卫生联合委员会提出一项“ILO/WHO全球消除矽肺的国际规划”，规划的近期目标是要求世界各国在2005年前明显降低矽肺发病率，远期目标是在2015年消除矽肺这一职业卫生问题。如今消除矽肺了吗?三、影响矽肺发病的因素（一）粉尘中游离二氧化硅含量粉尘中游离二氧化硅含量越高，发病时间越短，病变越严重。SiO280%时，PC-TWA总浓度为0.5SiO210%时，PC-TWA总浓度为1（二）二氧化硅类型二氧化硅有结晶型、隐晶型、无定型三种，晶体结构不同，致纤维化能力各异，依次为结晶型隐晶型无定型。结晶型致纤维化能力强弱依次为：鳞石英方石英石英柯石英超石英（三）肺内粉尘蓄积量肺内粉尘蓄积量主要取决于粉尘浓度、分散度、接尘时间和防护措施。空气中粉尘浓度越高，分散度越大，接尘工龄越长，再加上防护措施差，吸入并蓄积在肺内的粉尘量就越大，越易发生矽肺，病情越严重。在生产环境中很少有单纯石英粉尘存在，大部分情况下是多种粉尘同时存在。因此，必须考虑混合性粉尘的联合作用。例如，开采铁矿时，粉尘中除含有游离二氧化硅外，还有铁、氧化铝、镁、磷等；煤矿粉尘中除包括游离二氧化硅外，还有煤和其他元素。（四）个体因素营养、遗传、个体易感性、卫生习惯呼吸性疾病，如既往患有肺结核、尤其是接尘期间患有活动性肺结核、其他慢性呼吸系统疾病者。国外有报道孪生兄弟同样接粉尘，如其中一个患矽肺，另一个也易发生矽肺，提示矽肺的发生与某种遗传机制或个体易感性有关。四、矽肺的类型矽肺(silicosis)接触较低浓度游离二氧化硅粉尘多在15~20年后发病，称之为矽肺。“速发型矽肺”(acutesilicosis)吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1~2年即发病者，称之为“速发型矽肺”。“晚发型矽肺”(delayedsilicosis)有些接尘者，在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺”。国外一般分三型①普通型(classicsilicosis)：接触一定浓度游离二氧化硅粉尘，一般在接尘开始后20年以上发病；②激进型(acceleratedsilicosis)：接触较高浓度游离二氧化硅粉兰，开始接尘后5～10年发病；③速发型(acutesilicosis)：接触极高浓度游离二氧化硅粉尘，在很短时间，甚至在一年内就发病，病理改变以肺泡内矽性蛋白沉积为主，常导致死亡。五、矽肺的病理改变（一）基本病理改变：肺组织弥漫性纤维化和矽结节形成（二）显微镜下观察：圆形或卵圆形、类似洋葱头样排列的胶原纤维，其间有大量尘细胞和成纤维细胞，结节愈成熟，细胞成分愈少，胶原纤维愈粗愈密，最终可发生透明样变。（三）矽肺病理改变有四型1、结节型矽肺2、弥漫性间质纤维化型矽肺：肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性支气管周围，纤维组织弥漫性增生。3、矽性蛋白沉积病理特征为肺泡内脂蛋白沉着症，继而纤维化病变发展。4、团块型矽肺矽结节增多、增大、融合，其间继发纤维化病变，融合扩展而形成团块状。六、矽肺的发病机制矽肺发生发展大致可分为三个阶段：炎症期，游离石英粉尘进入肺间质后首先引起局部炎性细胞(主要为肺巨噬细胞)聚集、激活；肉芽肿组织形成期，炎症区域的修复机制随之启动，不断产生细胞外基质，逐渐形成肉芽肿组织；纤维化期，肉芽肿组织逐渐转化为纤维组织。目前对于矽肺发病的确切机制尚未完全阐述清楚，主要有以下几种机制：二氧化硅粉尘直接细胞毒性作用学说、自由基学说、炎性及纤维化细胞因子学说、肺的重塑学说、细胞的凋亡学说等。但可以明确的是矽肺发病机制包括多种效应细胞和活性物质参与，它们形成反应调节网络，彼此间相互作用、相互影响，共同促进肺纤维化发展。七、矽肺的诊断矽肺的诊断主要根据患者职业接触暴露史、临床症状体征、影像学特征和肺功能等实验室检查，一般可做出明确诊断，如有困难可进行肺活检，病理组织见到矽结节或微量分析有硅沉积及必要的流行病学调查资料可做出诊断。典型矽肺主要需与肺结核、其他尘肺和其他肺部肉芽肿类疾病鉴别。矽肺与肺结核的鉴别是重要的，有时也是困难的。矽肺合并肺结核的可能性也较高，肺结核多有结核中毒症状，痰检到结核分枝杆菌和PPD强阳性有助于诊断。矽肺与其他尘肺的影像学特征有相当大的重叠，详细的职业接触史、流行病学资料及肺组织活检有助于鉴别。开胸验肺民工张海超（一）症状依接尘浓度，矽尘含量及接尘年限分为慢性矽肺、急性矽肺和介于二者之间的加速性矽肺等三种临床类型。矽肺患者病程早期，往往无症状或症状不明显，即使X线胸片上已有较明显的征象，仍可无表现，仅在定期体检或因其他原因作胸部摄片时才被发现肺部已有典型矽结节改变，甚至已达到Ⅱ期矽肺的改变。随着病情进展或有合并症，可出现不同程度的症状，症状轻重与肺内病变程度往往不完全平行。1、呼吸困难：为逐渐出现缓慢进展的呼吸困难，以活动后为甚。首先病人感出气不畅或胸部压迫感，在用力时，其后在稍为用力时出现，在休息时很少有类似症状，多由于肺纤维化特别是合并肺气肿所致，也可由于合并感染引起。气急的存在和严重程度和肺功能损害的程度以及X线表现不一定平行。晚期患者呼吸困难可极为严重，轻微活动甚至休息时也感气短，不能平卧。2、咳嗽、咳痰：有吸烟史者，可伴有咳嗽、咳痰等支气管炎症状，咳嗽主要在早晨，有时日夜间断发生，后期常有持续性的阵咳，可能由于气管和支气管内神经感受器受矽结节块的刺激所致。无痰，或仅少量黏痰，在继发感染时可出现脓性痰，咳嗽加重。单纯性矽肺咯血者少见。一般无哮鸣，除非合并有慢性支气管炎或过敏性哮喘时，但有些病人由于气管狭窄、扭曲和因纤维化而固定，特别是晚期患者或用力呼吸时出现。3、咯血：偶有咯血，一般为痰中带血丝，合并结核和支气管扩张时，有反复咯血、甚至大咯血。4、胸闷、胸痛：多为前胸中上部针刺样疼痛，或持续性隐痛，常在阴雨天或气候变化时出现，与呼吸、运动、体位无关。5、全身损害状况：不明显，除非合并肺结核或有充血性心力衰竭，休息时有气急者应怀疑伴有严重肺气肿或肺外疾病的可能。除呼吸道症状外，晚期矽肺患者常有食欲减退，体力衰弱，体重下降，盗汗等症状。（二）体征早期矽肺多无体征，晚期患者可出现慢性阻塞性肺疾病的体征：如桶状胸，叩诊呈过清音，听诊呼气音延长，呼吸音减弱等，合并感染时两肺可听到干湿啰音，晚期合并肺心病心力衰竭时可见到一系列相应体征。（三）实验室检查：矽肺患者血、尿常规检查多在正常范围，晚期矽肺血沉可增快，血矽、尿矽测定波动范围较大。矽肺患者血清白蛋白减少。球蛋白增高。以α球蛋白和γ球蛋白增高为多见。近年来，支气管肺泡灌洗作为诊断治疗尘肺的一种方法已在临床上获得推广和应用。通过对支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞成分、生化免疫以及病因学特征的检测，对尘肺的辅助诊断和鉴别诊断也具有重要价值。正常不吸烟者BALF中细胞总数(5～10)×106，其中巨噬细胞(AM)占95%左右，淋巴细胞＜5%，中性粒细胞及嗜酸性粒细胞＜1%。急性矽肺患者BALF中淋巴细胞可增高达40%～60%。PaCO2多无异常。但当出现严重阻塞或限制性通气功能障碍时，则PaO2降低，甚至在休息状态下也有明显下降，出现低氧血症。（四）肺功能检查矽肺患者X线表现和肺功能损害之间无明显相关关系。无合并症的早期矽肺患者肺功能多无明显改变，甚至X线胸片上出现严重的病变时，患者的肺功能减退也可不明显。1、矽肺患者肺功能改变以肺容积改变为明显，多以限制性通气功能障碍为主，肺活量(VC)降低。2、矽肺患者用力肺活量(FVC)降低。3、矽肺患者肺总量(TLC)降低。4、矽肺患者残气量(RV)降低。5、1s用力呼气容积(FEV1)的降低程度和FVC平行。6、FEV1/FVC(%)可在正常范围，重度吸烟者以及合并肺气肿者可出现阻塞性通气功能障碍或混合性通气障碍。矽肺由于肺泡及间质的广泛纤维化，毛细血管闭塞，血流量减少，肺气肿形成，气体分布不均，弥散面积减少，致使弥散功能也常减退，尤以团块形成者显著。血pH多无异常。（五）X线表现胸部X线是诊断矽肺的主要依据。主要表现为结节阴影、网状阴影和(或)大片融合病灶。其次为肺门改变，肺纹理改变和胸膜改变等。正常矽肺1、典型的结节阴影：矽肺在X线片上最早的表现为出现圆形或类圆形阴影，常称为结节。结节可散在分布，或数个簇状结节聚集形成重叠影。大小相似，形态一致，密度比较接近，直径一般为1～3mm，多分布在两肺中下野外带，以右侧为多，也可在两上肺野首先见到。