第12章-常见的病原性细菌

2第一节球菌一、葡萄球菌属细菌常堆聚成葡萄串状而得名。广泛分布于自然界和人体体表及与外界相通的腔道中。大多数为正常菌群，少数为致病菌。80%以上化脓性疾病由葡萄球菌引起的。3一、生物学特征G+菌，呈球形，排列呈葡萄串状。无鞭毛，无芽胞。形态与染色4易培养：普通平板血平板产色素：金黄色白色柠檬色致病菌产生溶血环触酶试验阳性，致病菌可分解甘露醇培养特性与生化反应5抗原构造SPAcapsuleteichoicacidpeptidoglycan1.葡萄球菌A蛋白2.多糖抗原3.荚膜6（1）葡萄球菌A蛋白（SPA）定义及特点：存在于葡萄球菌细胞壁的表面蛋白，是一种可与人类多种哺乳动物的IgG的Fc段非特异性结合的一种单链多肽。抗体IgGFc段SPA葡萄球菌复合物有抗吞噬、促细胞分裂、引起变态反应、损伤血小板等多种生物学活性。7（1）据色素不同金黄色葡萄球菌（金黄色）表皮葡萄球菌（白色）腐生葡萄球菌（柠檬色）分类8二、致病性与免疫性（一）致病物质金黄色葡萄球菌可产生多钟外毒素及胞外酶，故其毒力最强；表皮葡萄球菌为条件致病菌。毒力侵袭力毒素酶：血浆凝固酶、耐热核酸酶等91.血浆凝固酶A、定义：是能使含有枸橼酸钠或肝素抗凝剂的人或兔血浆发生凝固的酶类。是鉴别葡萄球菌有无致病性的重要指标。10凝固酶纤维蛋白原（液态）纤维蛋白（固态）血浆凝固C、凝固酶与致病关系密切：1.使周围血液/血浆中的纤维旦白沉积于菌体表面，阻碍机体吞噬细胞的吞噬，即使被吞，也不易杀灭。2.集聚在细菌四周，保护病菌勿受血清中杀菌物质的破坏。3.使感染易于局限化和形成血栓。B、作用机制112.葡萄球菌溶素使多种哺乳动物RBC溶血，对白细胞、血小板、肝细胞等均有损伤作用。3.杀白细胞素只攻击中性粒细胞和巨噬细胞，作用部位在白细胞的细胞膜。4.肠毒素可引起急性胃肠炎即食物中毒125.表皮剥脱毒素能使表皮与真皮脱离,引起烫伤样皮肤综合症6.毒性休克综合征毒素-1（TSST-1）可引起机体发热，增加机体对内毒素的敏感性，使毛细血管通透性增强，引起血管功能紊乱而导致休克。13所致疾病1.侵袭性疾病化脓性感染局部感染：皮肤软组织感染特点：病灶界限清楚，多为局限性，脓汁黄色而粘稠全身感染：败血症、脓毒血症。142.毒素性疾病食物中毒假膜性肠炎烫伤样皮肤综合征毒性休克综合征15ELISA法标本脓汁，血液，剩余食物，呕吐物等分离培养血浆凝固酶发酵甘露醇直接涂片镜检细菌形态、排列、染色性生长现象色素，溶血……生化反应毒素检查药敏实验三、微生物检查法16广泛分布于自然界、人及动物粪便和健康人的鼻咽部，大多数为正常菌群，不致病。对人类致病的主要是A组链球菌。链球菌属（Streptococcus）17溶血环现象名称类别致病性草绿色溶血环溶血甲型溶血性链球菌多为条件致病菌完全溶血环溶血乙型溶血性链球菌溶血性链球菌致病力强不溶血丙型链球菌不溶血性链球菌无致病性一、链球菌的分类1.根据溶血现象分类18201形态与染色呈球形或椭圆形，链状排列，G+，多数菌株在培养早期（2-4h）可形成荚膜，随培养时间延长，荚膜消失。生物学性状212.培养特性营养要求较高，含有血清或血液的培养基。在血清肉汤中呈絮状沉淀。在血琼脂平板上呈灰白色、表面光滑小菌落，不同菌株溶血不一。223.抵抗力不耐热（60℃30min），对常用消毒剂及抗生素均敏感在干燥的尘埃中可存活数月有耐药性者少见，青霉素首选。23第二节肠道杆菌24肠杆菌科是一大群生物学性状相似的革兰阴性杆菌，有的为致病菌，多为肠道内正常菌群，可引起医院感染。25与人类感染有关的肠杆菌科细菌有31个菌属，其中临床标本中常见的菌属有15种•克雷伯菌属爱德华菌属邻单胞菌属•变形杆菌属普罗威登斯菌属沙门菌属•耶尔森菌属志贺菌属沙雷菌属•肠杆菌属埃希菌属哈夫尼亚菌属•枸橼酸杆菌属摩根菌属多源菌属26肠杆菌科共同特点1形态与结构G—，钝圆杆菌，无芽胞，多数有鞭毛及菌毛27肠杆菌科共同特点2培养特性需氧或兼性厌氧营养要求不高，普通培养基可生长，菌落相似，形成灰白色、中等大小S型菌落。283生化反应活跃，常用于鉴别肠道杆菌肠杆菌科共同特点鉴定中最重要的生化反应乳糖发酵试验肠道非致病菌（埃希菌属）发酵乳糖、产酸产气＋肠道致病菌（志贺菌属、沙门菌属等）不发酵乳糖—29SS培养基（沙门志贺培养基）选择抑制作用大肠埃希菌产酸桃红色乳糖发酵菌落伤寒沙门菌无色乳糖不发酵菌落胆盐、煌绿：抑制大肠埃希菌及G+菌，提高肠道致病菌检出率乳糖发酵中性红呈红色乳糖不发酵肠杆菌科共同特点30SS培养基（沙门志贺培养基）314抗原构造K抗原或Vi(荚膜)F抗原(菌毛)O抗原(LPS)H抗原(鞭毛)肠杆菌科共同特点325抵抗力不强60℃30min可被杀死在自然界中生存能力强肠杆菌科共同特点33大肠埃希菌（Escherichiacoli，E.coli）俗称大肠杆菌是寄居于人和动物肠道的正常菌群，少数致病。35所致疾病肠道外感染泌尿道感染败血症新生儿脑膜炎胃肠炎肠产毒性大肠埃希菌（ETEC）肠侵袭型大肠埃希菌（EIEC）肠致病性大肠埃希菌（EPEC）肠出血型大肠埃希菌（EHEC）肠集聚型大肠埃希菌（EAEC）36引起胃肠炎的大肠埃希菌菌株作用部位疾病与症状致病机制ETEC小肠旅行者腹泻；婴幼儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，腹痛，低热肠毒素；黏附素EIEC大肠水样便，继以少量血便，腹痛，发热侵袭和破坏结肠粘膜上皮细胞EPEC小肠婴儿腹泻；水样便，恶心，呕吐，发热上皮细胞绒毛结构破坏，导致吸收受损和腹泻EHEC大肠水样便，继以大量出血，剧烈腹痛，低热或无，可并发HUS、血小板减少性紫癜菌毛，外毒素EAEC小肠婴儿腹泻；持续性水样便，呕吐，脱水，低热集聚性粘附上皮细胞371996年5月下旬，日本几十所中学和幼儿院相继发生6起集体食物中毒事件，中毒人数多达1600人，导致3名儿童死亡，80多人入院治疗，这就是引起全世界极大关注的大肠杆菌O157中毒事件。38肠出血型大肠埃希菌(enterohemorrhagicE.coli,EHEC)引起出血性结肠炎和溶血性尿毒综合征主要血清型为O157:H7致病因子:菌毛、志贺毒素临床表现轻重不一；10%小于10岁，有严重并发症，死亡率高（3%-5%）39环境和食品卫生学上，大肠菌群数、细菌总数常被用作粪便污染的检测指标。卫生细菌学指标2大肠菌群指数：每1000ml样品中大肠菌群数1细菌总数：每毫升或每克样品中所含细菌数40志贺菌属（Shigella）通称痢疾杆菌，是细菌性痢疾的病原菌。有四个群。41（一）致病物质1、侵袭力：菌毛——利于菌粘附至肠粘膜。2、毒素：内毒素作用于肠壁通透性增加（腹泻）粘膜炎症、溃疡（脓血黏液便）局部全身内毒素血症（发热、神志障碍、中毒性休克）外毒素志贺毒素植物NS功能亢进（腹痛、里急后重）致病性与免疫性42（二）所致疾病急性细菌性痢疾急性典型：发热、腹痛、脓血粘液便、里急后重急性中毒型：小儿常见，内毒素引起，以全身中毒症状为主，死亡率高慢性细菌性痢疾：病程迁延2个月以上，部分患者可成为带菌者传染源：患者和带菌者传播途径：粪-口传播二、致病性与免疫性43中毒性痢疾病人44（三）免疫性感染后由肠道粘膜表面的sIgA具有抗感染免疫，但免疫时间短，不牢固。二、致病性与免疫性45沙门菌属（Salmonella）一大群寄居人与动物肠道中的寄生菌G—，菌群菌型甚多，多数感染动物，仅少数对人致病，也可以引起人畜共患病。4647(一）致病物质侵袭力：细菌的粘附、穿透力及扩散力；内毒素：发热、白细胞数下降等；肠毒素：引起水样腹泻细菌粘附在小肠粘膜上皮细胞并穿入到上皮下层繁殖粘膜固有层的吞噬细胞吞噬二、致病性与免疫性48病人带菌者1、肠热症：肠壁固有层淋巴结淋巴液肠系膜淋巴结胸导管血第一次菌血症胆囊、肝、脾、肾第二次菌血症发热、不适、全身疼痛发生变态反应，肠局部坏死溃疡致肠出血、肠穿孔随尿排出（二）所致疾病随粪便排出粪-口492、胃肠炎（食物中毒）：最常见鼠伤寒沙门菌猪霍乱沙门菌肠炎沙门菌大于108食物中毒（发热、恶心、呕吐、腹痛、水样泻）3、败血症：希氏沙门菌鼠伤寒沙门菌猪霍乱沙门菌肠炎沙门菌血败血症（高热、寒战、厌食、贫血）504、无症状带菌者约1-5%伤寒或副伤寒患者，症状消失1年后，粪便仍可排菌，这些菌主要留在胆囊中，有传染性。51第三节弧菌属52第一节霍乱弧菌霍乱弧菌是烈性传染病霍乱的病原菌，曾在世界上引起多次大流行。531.形态与染色弧形或逗点状G-有一根单鞭毛，细菌运动非常活泼，呈鱼群状排列。一、生物学性状54552.培养特性与生化反应营养要求不高，耐碱不耐酸，在pH8.0~9.0的碱性蛋白胨水中生长良好，可在无盐环境中生长。在TCBS培养基上菌落呈黄色。分解葡萄糖产酸不产气不分解乳糖氧化酶试验+一、生物学性状56TCBS培养基：霍乱弧菌发酵蔗糖产酸，菌落黄色573.抗原构造与分型O抗原和H抗原根据O抗原不同分155多个血清群，其中O1群、O139群引起霍乱O1群霍乱弧菌可分为2个生物型：古典生物型EITor生物型一、生物学性状58致病物质鞭毛菌毛其他霍乱肠毒素O139型还有侵袭力荚膜特殊LPS毒性决定簇：粘附作用二、致病性与免疫性59霍乱肠毒素的作用机制二、致病性与免疫性60易感者：人类是霍乱弧菌唯一的易感者传染源：病人、带菌者传播途径：粪——口途径通过污染的水源或食物经口摄入所致疾病：霍乱（Cholera）二、致病性与免疫性61O1血清群ClassicalbiotypeElTorbiotype6次霍乱大流行第7次霍乱大流行1961西奈半岛ElTor地区发现O139群：1992年印度分离，流行于南亚和东南亚二、致病性与免疫性62霍乱的致病过程：霍乱的潜伏期为1d左右，霍乱的发病多较突然，一般以剧烈的腹泻开始，继之为呕吐，个别病人可伴随腹绞痛。腹泻物如“米泔水”样。临床可见严重脱水、电解质紊乱和代谢性酸中毒。病人可死于肾功能衰竭和休克，但大多数病人如脱水能得到及时纠正，可在3～7d内恢复。二、致病性与免疫性63二、致病性与免疫性643.免疫性病后可获得牢固免疫力，再感染者少见。主要是体液免疫：1、抗肠毒素抗体；2、抗菌抗体；3、肠道黏膜表面的SIgA的中和作用。二、致病性与免疫性65三、微生物学检查法分离培养鉴定直接镜检悬滴法检查，可见到运动极为活泼的弧菌；染色后呈G-弧形菌。分离培养（pH8.0～9.0碱性蛋白胨水或碱性琼脂平板）涂片镜检；生化反应；血清学玻片凝集试验。标本（米泔水样粪便、呕吐物）可疑菌落66第四节厌氧性细菌(Anaerobicbacteria)67厌氧菌有芽胞G+无芽胞破伤风梭菌产气荚膜梭菌肉毒梭菌艰难梭菌G+G-双歧杆菌消化链球菌脆弱类杆菌韦荣菌属概述68破伤风梭菌（Clostridiumtetani）破伤风的病原菌大量存在人和动物肠道，并由粪便污染环境以芽胞形式长期存在土壤,又称破伤风杆菌。破伤风是一种创伤性感染，多发生于外伤、战伤，分娩断脐时不洁或手术器械灭菌不严。69一、生物学性状形态与染色革兰染色阳性菌体细长有周身鞭毛无荚膜70一、生物学性状形态与染色形成芽胞后，使细菌呈鼓槌状71培养特性和生化反应严格厌氧血平板上，爬行生长有β溶血不发酵糖类不分解蛋白质一、生物学性状72抵抗力芽胞抵抗力很强75〜800℃10min仍保持活力1000℃1小时可完全被破坏在干燥的土壤和尘埃中可存活数年一、生物学性状73二、致病性与免疫性致病物质破伤风溶血素（tetanolysin）溶解红细胞、粒细胞、巨噬细胞、成纤维细胞及血小板等,但对破伤风的致病作用尚未阐明。破伤风痉挛毒素（tetanospasmin）74破伤风梭菌或芽胞伤口（厌氧微环境）局部繁殖tetanospasmin（neurotoxin）脊髓前角细胞、脑干抑制性中间神经元、Renshawcell阻止抑制性神经介质的释放破伤风肌肉收缩和痉挛tetanolysin伤口需形成厌氧微环境1.伤口窄而深（如刺伤）2.有泥土或异物污染3.大面积创伤、烧伤，坏死组织多，局部