搜索
糖尿病酮症酸中毒的急救TheEmergencyRescueofDiabeticKetoacidosis马鞍山市人民医院急诊科姜萍目录定义1病因2诱因3病理生理4诊断5治疗61、定义糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis,DKA)体内胰岛素严重缺乏而胰岛素的范调节激素增加，引起糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱的高血糖、高血酮和代谢性酸中毒的临床综合症。2、病因1胰岛素绝对或相对缺乏2各种拮抗激素的增加，包括：胰高糖素、儿茶酚胺、皮质醇和生长激素3、诱因1感染2胰岛素治疗中断或不适当减量3饮食不当（2013急诊科抢救糖尿病酮症酸中毒重症共18例，其中有7例在过年期间）4创伤、手术、妊娠和分娩、严重刺激等应激状态（2014.1.27一例妊娠合并DKA）胰岛素缺乏绝对或相对蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪酸葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖异生酮体生成电解质丢失脱水酸中毒酮血症酮尿症渗透性利尿水分丢失4、病理生理5、诊断依据临床表现以及化验检查，以化验检查为主。低血钾高血糖高血浆渗透压代谢性酸中毒细胞内外水分丢失5、诊断——临床表现病情开始酮症酸中毒开始时，糖尿病的症状加重，明显地多尿、多饮、疲乏无力（3例）、食欲不振、恶心、呕吐。有的病人伴有激烈腹痛（1例），腹肌紧张，无反跳痛，酷似急腹症。病情加剧病情发展血浆pH降低至7.2或更低，出现深而快的Kussmal呼吸，呼气中带有丙酮味（3例）。病人的神智状态改变，淡漠、嗜睡，乃至昏迷。明显的脱水体征，皮肤失去弹性，眼眶凹陷，舌面干红，尿量减少，这时失水约为体重的5%。继续脱水如达到体重的10%以上，则血容量减少，心率增快，四肢厥冷，血压下降，呈休克状态。部分少年儿童发病的1型糖尿病人，无糖尿病史，酮症酸中毒为首发症状。病人出现多尿、多饮，未能引起家长的注意：表现恶心、呕吐，精神萎靡，易被误诊为胃肠炎；神智不清，血压下降，易被误诊为感染性休克。5、诊断——临床表现补充5、诊断——化验检查血糖升高，一般均超过17mmol/L（300mg/dl）；若脱水严重，肾功能减退，血糖可高达56mmol/L(1000mg/dl)。1、血糖酮症酸中毒病人，尿糖阳性，尿酮体强阳性。2、尿酮5、诊断——化验检查反映酸中毒的程度，一般的血pH低于7.35，严重者血PH值在7.0以下；碱剩余（BE）及实际重碳酸盐（AB）降低。患者秦秀昆，男，81岁，糖尿病酮症酸中毒。血气：PH7.10，Paco234mmHg,Pao251mmHg,乳酸15mmol/L,细胞外剩余碱-19.2mmHg，SB9.9mmol/L，AB10.6mmol/L分析：代酸3、血气分析5、诊断——化验检查酮症酸中毒时，尿糖与尿酮体从尿中排出，渗透性利尿，带走大量钾离子，因而总体钾丢失很多。但脱水，血容量不足，细胞外液量减少的情况下，测定血清中的钾离子可能正常或增高。钾离子从尿中丢失，而酮症酸中毒时由于恶心呕吐等胃肠症状使钾的摄入不足，血钾常偏低或正常。4、低血钾5、诊断——化验检查直接测定渗透压或计算获得渗透压值，均显示血浆渗透压升高。血浆渗透压正常值280-310mOsm/L(毫渗压/升）2013.2.10，患者秦秀昆，钠149.2mmol/L,钾4.63mmol/L，葡萄糖33.5mmol/L，尿素氮30.45mmol/L血浆渗透压为371.61mmol/L5、血浆渗透压6、治疗治疗成功的关键充分补液抗感染胰岛素治疗纠正电解质紊乱低血容量是无并发症的糖尿病酮症酸中毒最主要的死亡原因，因而积极有效的补液十分重要。补液的原则是先快后慢、先盐后糖。补液量和补液速度应视临床情况而定。一般来说，开始的1-2h的液体量为1-2L等渗的盐水，如有低血压、严重的高血糖和少尿，补液量还应该增加。胃管补液：心脏病和老年人静脉输液速度和量受限制，可给予插胃管补温生理盐水.当血糖降为250-300mg/dl（14-16.7mmol/L）时改为5%葡萄糖或5%糖盐水（同时应用胰岛素）补充水分。脱水纠正的效果根据血压和尿量来判断。6、治疗——补液6、治疗——补液Kitabchi：严重脱水并有休克，第一小时给NS1000ml,此后视脱水情况200-1000ml/h。Carroll氏说：头4小时快速补液非常重要，若头4小时补液速度300ml/h,生存率26%，300-1000ml/h,生存率58%，大于1000ml/h生存率18%。JOSLIN：前4小时输NS,之后适当输0.45%氯化钠。开始30min-1h输1L,第2h输1L，第3h输500ml-1L，第4h输500ml,第5h输500ml-1L，前5h共3-5L，第6-12h输250-500ml/h。老年患者、心衰、肾功能不全者酌情调整补液速度和种类。6、治疗——补液患者无名氏，男，成人。2013.2.23上午11：45因意识模糊半天入抢救室，BP110/79mmHg，P119次/分，电脑血糖24.8mmol/L，酮体阳性。遵医嘱予以NS250+RI10U，静滴50滴/分，RI5U静推，12:15开通另一路静脉通路予以平衡液500ml静滴分析：补液量不足，应在降糖的同时开通第二路静脉通路予以补充生理盐水(前1-2h予以NS1000-2000ml），平衡液含糖，不适合此时应用。病例首次静推及随后每小时维持剂量1、可以0.15U/kg.h一次性静脉冲击，随后静脉输注胰岛素按0.1U/kg.h2、根据血糖值6、治疗——胰岛素治疗采用小剂量持续胰岛素静脉滴注法开始剂量为0.1U/kg.h加入0.9%生理盐水中静脉滴注（或每小时给予胰岛素5-10U/或首次静推一个剂量胰岛素随后静脉维持小剂量），直到血糖降至14-16.7mmol/L。改为5%葡萄糖溶液并减少胰岛素输液量至0.05~0.1U/kg.h。每小时血糖下降3.9～5.6mmol/L，可维持原滴注速度。血糖值（mmol/L）首次静推胰岛素剂量（U）随后每小时维持剂量（U）6.1-12.22212.2-15.94415.9-33.36433.3106提示：静脉滴注胰岛素直到酮体转阴为止，仅仅酸中毒的纠正是不够的。一般来说血糖降至250-300mg/dl需要4-5h，而酮体的消失大约需要12-24h。6、治疗——胰岛素治疗周小强，男，47岁，2014.2.4上午9:25因发热伴头痛2天入抢救室，糖尿病史。来时烦躁，查体不配合，BP119/90mmHg,P95次/分，电脑血糖27.6mmol/L，酮体阳性。予以两路静脉通路，一路NS500ml快速静滴，一路NS250+RI12U静滴60滴/分，一小时复测血糖20.1mmol/L.约80分钟滴完胰岛素后于10:20续NS250+RI12U静滴30滴/分.10:30收入内分泌科住院分析：生理盐水补充及时，前1小时补液量达到1000ml，胰岛素应用合理。不足：血气分析未做,未补钾。病例16、治疗——胰岛素治疗唐金兰，女，52岁，因突发昏迷3小时由外院转入我科，有糖尿病史，BP75/43mmHg，P83次/分。在外院测血糖33.3mmol/L，CT：左下肺炎，未查酮体。从外院带入NS500ml+RI4U静滴，NS500ml+多巴胺100mg静滴分析：外院未查酮体;胰岛素剂量不合理，可以首次静推6U,随后每小时静滴4U;NS补充不充分。病例26、治疗——纠正电解质紊乱开始胰岛素和补液治疗后，随着血容量的扩张以及血液中的钾回到细胞内，血钾水平会明显下降。因此病人入院时血钾正常或偏低的，治疗开始即补钾；入院时血钾偏高的，治疗3-4h后开始补钾。补钾的原则之一是必须见尿补钾。补钾在胰岛素治疗和补液开始以后，否则会引起血钾的迅速升高，甚至造成致命的高血钾。血钾低于3.5mmol/L补钾量要大，低于3.3mmol/L在使用胰岛素之前先补钾，补钾量3g加1L液体1h补完。血钾升到3.5mmol/L后再补胰岛素。纠正低血钾6、治疗——关于碱性药物治疗酸中毒的问题随着胰岛素和补液治疗可自行纠正，不必给予碱性药物。除非是严重的酸中毒pH7.0或HCO3-5mmol/L，方可少量给予5%的碳酸氢钠。当pH值达到7.2即可停用碳酸氢钠。过多和过快的补碱可使血pH值迅速上升，使氧离曲线左移，氧不易从血红蛋白中解离出来，进一步加重组织的缺氧，甚至导致乳酸性酸中毒和脑水肿。碱性药物治疗6、治疗——抗感染消除诱因是很重要的，感染是最常见的诱因，酮症酸中毒又常常并发感染。因此即使未发现明确的感染灶，病人体温增高，白细胞计数增高，应予以抗生素治疗。6、治疗——监测严密观察血压、心率、呼吸、体温、神智的变化。每小时测定血糖、尿糖、酮体、并随时调整胰岛素的入量。每小时测定电解质，根据血钠和血钾情况调整补液速度、液体中糖、盐的构成比例以及补钾的量。6、治疗——可能出现的问题时间结果治疗错误开始2h1.入院时误诊致盐溶液补充不足2.未充分补充液体情况下应用胰岛素3.胰岛素应用前补钾4.过快纠正高血糖5.胰岛素过多而液体不足6-12h以后1.胰岛素应用后未补钾2.补糖不足1.血浆渗透压进一步增加及细胞内脱水加重致低血压2.促进细胞外水分进入细胞内，促进休克3.高血钾性心肌损害4.脑水肿5.细胞外液转入细胞内使血压下降1.低钾性心肌损害2.低血糖及酮症反复出现7、讨论讨论：如何诊断糖尿病酮症酸中毒？7、讨论讨论：糖尿病酮症酸中毒的补液和补钾如何进行？