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脑梗死脑血管病急性慢性脑动脉硬化症血管性痴呆24h内恢复出血性缺血性超过24h破入脑实质脑表面TIA脑出血SAH脑梗死脑栓塞脑血栓形成腔隙性脑梗死分类......2脑梗死概念指局部脑组织由于血液供应中断而发生的缺血性坏死或脑软化。临床常见类型：脑血栓形成脑栓塞腔隙性脑梗塞3脑部血液供应颈动脉系统颈内动脉大脑前动脉大脑中动脉半球前3／5眼、额叶、顶叶、颞叶、基底节椎-基底动脉系统椎动脉椎基底动脉小脑上动脉大脑后动脉半球后2／5、脑干和小脑枕叶、脑干、小脑45脑血栓形成6病因及发病机制诊断要点概念实验室及辅助检查治疗要点临床表现预后及预防7脑血栓形成——概念脑梗死最常见的类型，约占60%。在各种原因引起的血管壁病变的基础上，脑动脉血管增厚、管腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状体征。粥样硬化斑块血栓8脑血栓形成——病因1.动脉粥样硬化2.动脉炎3.先天性动脉狭窄4.真性红细胞增多症5.血高凝状态...基本病因9高血压糖尿病高血脂冠心病吸烟肥胖活动少···脑动脉粥样硬化血小板粘附、沉着脑血栓形成脑动脉闭塞脑组织缺血、缺氧、坏死危险因素脑血栓形成的基本病因脑血栓形成——发病机制血流缓慢时10梗塞灶周边半暗带中心坏死区可逆性损害不可逆性损害正常缺血半暗带脑血栓形成——病理6h内溶栓中心坏死区脑血栓形成病灶内有侧支循环、存活的神经元细胞迅速死亡11脑血栓形成——病理1超早期（1~6h）部分细胞肿胀，病变脑组织变化不明显2急性期（6~24）细胞明显缺血，脑组织苍白和轻度肿胀3坏死期（24~48h)大量神经细胞消失，脑组织明显水肿4软化期（3d~3w)病变区液化变软5恢复期（3~4w后）脑组织萎缩，形成胶质瘢或中风囊12脑血栓形成——临床表现11一般表现特点：病史：高血压、糖尿病、TIA或中风。前驱症状：头痛、眩晕、肢体麻木、无力等。起病情况：相对缓慢，夜间醒来或清晨起来时发现一侧肢体活动不灵、失语等。症状逐渐加重，于1~3日内达高峰。多数病人意识清楚、生命体征平稳、颅高压情况比较少见。132神经系统表现闭塞的大脑动脉不同，神经系统表现不同脑血栓形成——临床表现2病变血管依次为--颈内A大脑中A大脑后A大脑前A椎-基底A脑血栓形成发生率：颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约1/514脑血栓形成——临床表现2颈内A闭塞症状三偏征：即偏瘫、偏盲、偏身感觉障碍失语、失认大脑中动脉闭塞症状；病灶侧单眼一过性黑朦;颈动脉搏动减弱;大脑中A闭塞症状15脑血栓形成——临床表现2椎-基底A闭塞症状主要影响脑干及小脑主干闭塞：死脑桥闭锁综合征：只有眼球动+意识清楚小脑后下动脉：延髓背外侧综合征（Wellenberg）:前庭共济交火球16脑血栓形成——实验室及辅助检查1、CT：梗塞区出现低密度灶24h内CT显示正常，排除出血CT示低密度脑梗死病灶CT示高密度脑出血病灶最常用、最方便、快捷思考一病人入院后头颅CT示低密度灶，能否用溶栓治疗？17脑血栓形成——实验室及辅助检查2、MRI：显示病灶早MRI清晰显示早期缺血性梗死,梗死后数hT1WI低信号\T2WI高信号病灶3、脑血管造影：显示动脉瘤、动脉炎、狭窄和闭塞部位。4、其他：常规检查18脑血栓形成——诊断要点1、多为静态下发病，症状逐渐加重2、有神经定位体征3、一般神志清楚，生命体征平稳4、结合头颅CT或MRI检查结果19脑血栓形成——治疗要点1超早期溶栓治疗目的：恢复血流、减轻损伤、挽救缺血半暗带方法：静脉溶栓、动脉溶栓时间：发病后6h药物：尿激酶、链激酶、组织型纤溶酶原激活物时间就是大脑适应证：①年龄18～80岁②临床诊断急性缺血性卒中③发病至静脉溶栓治疗开始时间4.5小时或6小时④脑CT等影像学检查已排除颅内出血⑤患者或其家属签署知情同意书20脑血栓形成——治疗要点22.1一般治疗——维持生命功能，防止并发症血压管理降颅压控制感染心电监护预防上消化道出血和DVT控制血糖控制癫痫发作处理卒中后抑郁及焦虑理想BP〈140/90mmHg早期BP220/120~180/110mmHg观察早期BP〉220/120mmHg缓慢降压21脑血栓形成——治疗要点22.2特殊治疗抗凝治疗：肝素、低分子肝素、华法令抗血小板聚集治疗:阿司匹林、氯吡格雷选一活血化瘀脑保护血管扩张剂的应用血管内治疗外科治疗康复治疗22脑血栓形成——治疗要点22.2特殊治疗抗凝治疗抗血小板聚集治疗活血化瘀脑保护血管扩张剂的应用血管内治疗外科治疗康复治疗23脑血栓形成——治疗要点22.2特殊治疗抗凝治疗抗血小板聚集治疗活血化瘀脑保护血管扩张剂的应用血管内治疗外科治疗康复治疗24脑血栓形成——预后及预防预后：病死率10%，致残率〉50%；急性期：主要死于脑部病变；恢复期：主要死于合并症.预防：寻找、控制危险因素；可靠持续的药物治疗25脑血栓形成是最常见的急性脑血管疾病。由于脑动脉内形成血栓使脑动脉闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死。最常累及大脑中动脉，影响内囊区供血，表现为“三偏征”。常在静态时发病，伴有神经定位体征，发病24h内CT可显示正常。发病早期（6h内）溶栓治疗、早期康复有利于减轻残疾。小结26脑栓塞27脑栓塞——概念各种栓子随血流进入颅内动脉使血管腔急性闭塞,引起相应供血区脑组织缺血坏死与脑功能障碍栓塞性脑梗死(embolicinfarction)占脑梗死15%28脑栓塞——病因及发病机制病因1．心源性★占60%~75%2．非心源性3．来源不明性栓子堵塞脑动脉阻断脑血流脑组织缺血、缺氧、坏死发病机制29脑栓塞——临床表现1．发病特点：活动中急骤发病而无先兆,局灶性神经体征数秒至数分钟达到高峰容易发生出血性梗死2．神经系统表现：栓塞的大脑动脉不同，神经系统表现亦不同。3．大多数病人有栓子来源的原发病。30脑栓塞——诊断要点常活动时骤然起病，数秒至数分钟内达到到高峰。有神经定位体征。结合头颅CT或MRI检查结果。有心脏病史或栓子来源或其他脏器栓塞31脑栓塞——治疗要点1.脑部损害的治疗（同脑血栓形成）2.原发病的治疗（病因治疗）32脑血栓形成和脑栓塞特征比较33腔隙性梗死大脑半球或脑干深部的小穿通动脉，在长期高血压基础上，血管壁发生病变，最终管腔闭塞，导致缺血性微梗死，缺血、坏死和液化的脑组织由吞噬细胞移走形成空腔，故称腔隙性脑梗死腔隙性梗死概述34主要累及脑的深部白质、基底节、丘脑和桥脑等部位，形成腔隙状梗死灶部分病灶位于脑的相对静区，无明显的神经缺损症状，放射学检查或尸解时才得以证实，故称为静息性梗死或无症状性梗死腔隙性梗死约占全部脑梗死的的20％~30％腔隙性梗死概述35①最常见为高血压导致小动脉及微小动脉壁脂质透明变性，管腔闭塞产生腔隙性病变；舒张压增高是多发性腔隙性梗死的主要原因②病变血管多为深穿支动脉③高血压小动脉硬化引起管腔狭窄，栓子阻断血流，导致供血区的梗死。多次发病后形成多个病灶腔隙性梗死病因及发病机制361.一般特点多见于中老年患者，男性多于女性半数以上有高血压病史突然或逐渐起病，出现偏瘫或偏身感觉障碍等局灶症状通常症状较轻、体征单一、预后较好，一般无头痛、颅高压和意识障碍表现，许多患者因影像学检查发现腔隙性梗死临床表现372.常见的腔隙综合征有以下5种：（1）纯运动性轻偏瘫（2）纯感觉性卒中（3）共济失调性轻偏瘫（4）构音障碍－手笨拙综合征（5）感觉运动性卒中腔隙性梗死临床表现38腔隙状态(lacunarstate)是本病反复发作引起多发性腔隙性梗死，累及双侧皮质脊髓束和皮质脑干束，出现严重精神障碍、痴呆、假性球麻痹、双侧锥体束征、类帕金森综合征和尿便失禁等腔隙性梗死临床表现39CT：可见内囊基底节区、皮质下白质单个或多个圆形、卵圆形或长方形低密度病灶，边界清晰，无占位效应，增强可出现轻度斑片状强化。发病后最好尽快进行CT检查以除外小量脑出血辅助检查腔隙性梗死40MRI：可更好显示腔隙性脑梗死病灶，呈T1低信号、T2高信号，较CT可清晰的显示腔隙性病灶CSF和脑电图：常无阳性发现辅助检查腔隙性梗死41辅助检查腔隙性梗死42辅助检查腔隙性梗死43与脑血栓形成治疗类似控制脑血管病危险因素，尤其要强调积极控制高血压可以应用抗血小板聚集剂如阿司匹林，也可用钙离子拮抗剂如尼莫地平等治疗，目前没有证据表明抗凝治疗有效腔隙性梗死治疗44本病预后良好，死亡率和致残率较低，但复发率较高腔隙性梗死预后4546