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理论教学教案及讲稿（教案）课程名称内科学年级学生专业教师龙文职称主院医师授课方式学时2学时题目章节第五篇第三章第三节慢性肾小球肾炎教材名称内科学（第八版）作者葛均波出版社人民卫生出版社版次（出版时间）第1版2013年3月教学目的要求1.了解：慢性肾小球肾炎的病因、发病机制、病理类型和预后。2.熟悉：慢性肾小球肾炎诊断和鉴别诊断、慢性肾小球肾炎的治疗。3.掌握：慢性肾小球肾炎定义、临床表现和实验室检查。教学难点1．慢性肾小球肾炎的病因、发病机制：免疫及非免疫机制。2．慢性肾小球肾炎的病理类型。教学重点1．慢性肾小球肾炎的定义。2．慢性肾小球肾炎的临床表现和实验室检查。3．慢性肾小球肾炎的治疗，积极控制高血压和减少蛋白尿的相应措施及综合治疗。4．慢性肾小球肾炎的诊断及鉴别诊断。外语要求英语教学方法手段多媒体教学参考资料1.葛均波，《内科学（第8版）》，人民卫生出版社教研室意见教研室主任：年月日教学内容辅助手段时间分配慢性肾小球肾炎一、定义：慢性肾小球肾炎（chronicglomerulonephritis，CGN）简称慢性肾炎，系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，起病方式各有不同，病情迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球疾病。由于本组疾病的病理类型及病期不同，主要临床表现可各不相同，疾病表现呈多样化。二、病因和发病机制：仅有少数慢性肾小球肾炎是由急性肾炎发展所致（直接迁延或临床痊愈若干年后再现）。慢性肾炎的病因、发病机制和病理类型不尽相同，但起始因素多为免疫介导炎症。导致病程慢性化的机制除免疫因素外，非免疫非炎症因素占有重要作用。（1）免疫介导的炎症反应免疫机制（体液免疫和细胞免疫）是肾小球疾病的始发机制，在此基础上炎症细胞（单核－巨噬细胞、中性粒细胞等）和炎症介质（补体、血管活性胺、生物活性肽等）参与下，最后导致肾小球损伤和产生临床症状。（2）非免疫因素目前认为可能的机制包括以下几个方面：a.肾实质性高血压引起肾小动脉硬化性损伤；b.“三高”学说：肾小球内高压力、高灌注、高滤过，引起肾小球硬化；c.长期大量蛋白尿导致肾小球及肾小管慢性损伤；d.脂质代谢异常引起肾小血管和肾小球硬化。三、病理分型：慢性肾炎可见于多种肾脏病理类型，主要不想为：1.系膜增生性肾小球肾炎（包括IgA和非IgA系膜增生性肾小球肾炎）；2.系膜毛细血管性肾小球肾炎；3.膜性肾病；4.局灶阶段硬化性肾小球硬化。少数非IgA系膜增生性肾小球肾炎可由毛细血管内增生性肾小球肾炎（急性肾炎）转化而来。病变进展至后期均可进展为程度不等的肾小球硬化，相应肾单位的肾小管萎缩、肾间质纤维化。以下为PPT授课内容：四、临床表现和实验室检查慢性肾炎可发生于任何年龄，但以中青年为主，男性多见。多数起病缓慢、隐匿。临床呈多样性，蛋白尿、血尿、高血压、水肿为其基本临床表现，可有不同程度肾功能减退，病情时轻时重、迁延，渐进性发展为慢性肾衰竭。早期患者可无任何症状，或仅有乏力、疲倦、腰酸、纳差等，水肿可有可无，一般不严重。实验室检查多为轻度尿检异常，尿蛋白常在1-3g/d之间，尿沉渣镜检红细胞可增多，可见管型。血压可正常或轻度升高，肾功能正常或轻度受损（肌酐清除率下降），这种情况可持续数年，甚至数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现（如贫血、血压增高等），最后进入终末期肾脏病。当血压（特别是舒张压）持续性中等以上程度升高时，有的患者可出现眼底的病变（如出血、渗出，甚至视盘水肿等）。另外，部分患者可因感染、劳累呈急性发作，或用肾毒性药物后病情急骤恶化，经及时去除诱因和适当治疗后病情可一定程度缓解，但也有可能由此而进入不可逆转的慢性肾衰竭。多数慢性肾炎患者肾功能呈慢性渐进性损害，肾脏病理类型是决定肾功能进展快慢的重要因素（如系膜毛细血管性肾小球肾炎进展较快、膜性肾病进展较慢），但也与合理治疗及认真保养有关。五、诊断和鉴别诊断凡尿化验异常(蛋白尿、血尿)、伴或不伴水肿及高血压病史达三个月以上，无论有无肾功能损害均应考虑此病，在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾5分钟结合肾脏解剖讲解5分钟结合图片讲解2分钟简单介绍8分钟辅以具体临床病案及图片解释10分钟结合肢体炎后，临床上可诊断为慢性肾炎。慢性肾炎主要应与下列疾病鉴别。(一)继发性肾小球疾病如狼疮性肾炎、过敏性紫癜肾炎、糖尿病肾病等，依据相应的系统表现及特异性实验室检查，一般不难鉴别。(二)Alport综合征常起病于青少年，患者可有眼(球型晶状体等)、耳(神经性耳聋)、肾(血尿，轻、中度蛋白尿及进行性肾功能损害)异常，并有家族史(多为X连锁显性遗传)。(三)其他原发性肾小球疾病①无症状性血尿和(或)蛋白尿:临床上轻型慢性肾炎应与无症状性血尿和(或)蛋白尿相鉴别，后者主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿，无水肿、高血压和肾功能减退；②感染后急性肾炎:有前驱感染并以急性发作起病的慢性肾炎需与此病相鉴别。两者的潜伏期不同，血清C3的动态变化有助鉴别；此外，疾病的转归不同，慢性肾炎无自愈倾向，呈慢性进展，可资鉴别。(四)原发性高血压肾损害呈血压明显增高的慢性肾炎需与原发性高血压引起的继发性肾损害(即良性小动脉性肾硬化症)鉴别，后者先有较长期高血压，其后再出现肾损害，临床上远曲小管功能损伤(如尿浓缩功能减退、夜尿增多)多较肾小球功能损伤早.尿改变轻微(微量至轻度蛋白尿.可有轻度镜下血尿），常有高血压的其他靶器官（心、脑）并发症。(五)慢性肾盂肾炎多有反复发作的泌尿系感染史，并有影像学及肾功能异常，尿沉渣中常有白细胞，尿细菌学检查阳性可资鉴别。六、治疗慢性肾炎的治疗应以防止或延缓肾功能进行性恶化、改善或缓解临床症状及防治严重并发症为主要目的，而不以消除尿红细胞或轻度尿蛋白为目标。可采用下列综合治疗措施。(一)积极控制高血压和减少尿蛋白高血压和蛋白尿是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素，积极控制高血压和减少蛋白尿是两个重要的环节。高血压的治疗目标:力争把血压控制在理想水平(＜130/80mmHg)。尿蛋白的治疗目标:争取减少至＜《1g/d。慢性肾炎常有水、钠潴留引起的容量依赖性高血压，故高血压患者应限盐(NaCl＜6/d)；可选用噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪12.5-25mg/d。Ccr＜30ml/min时，噻嗪类无效应改用袢利尿剂，但一般不宜过多和长久使用。多年研究证实，ACEI或ARB除具有降低血压作用外，还有减少蛋白尿和延缓肾功能恶化的肾脏保护作用。后两种作用除通过对肾小球血流动力学的特殊调节作用(扩张入球和出球小动脉，但对出球小动脉扩张作用大于入球小动脉)，降低肾小球内高压、高灌注和高滤过，并能通过非血流动力学作用(如抑制细胞因子、减少细胞外基质的蓄积)起到减缓肾小球硬化的发展和肾脏保护作用，为治疗慢性肾炎高血压和(或)减少蛋白尿的首选药物。通常要达到减少蛋白尿的目的，应用剂量需高于常规的降压剂量。肾功能不全患者应用ACEI或ARB要防止高血钾，血肌酐大于264umol/L(3mg/dl)时务必在严密观察下谨慎使用，少数患者应用ACEI有持续性干咳的副作用。掌握好适应证和应用方法，监测血肌酐、血钾，防止严重副作用尤为重要。(二)限制食物中蛋白及磷的入量肾功能不全患者应限制蛋白质及磷的入量，应采用优质低蛋白饮食（小于0.6g/(kg.d)）。(三)糖皮质激素和细胞毒药物语言、典型图片说明。12分钟结合典型病例讲解鉴于慢性肾炎为一临床综合征，其病因、病理类型及其程度、临床表现和肾功能等变异较大，故此类药物是否应用宜区别对待。一般不主张积极应用，但是如果患者肾功能正常或仅轻度受损，病理类型较轻(如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等)、而且尿蛋白较多，无禁忌证者可试用，但无效者应及时逐步撤去。(四)避免加重肾脏损害的因素感染、劳累、妊娠及肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸的中药等）均可能损伤肾脏，导致肾功能恶化，应予以避免。七、预后慢性肾炎病情迁延，病变均为缓慢进展，最终进展至慢性肾衰竭。病变进展速度个体差异很大，肾脏病理类型为重要因素，但也与是否重视保护肾脏、治疗是否恰当及是否避免恶化因素有关。小结：1、慢性肾小球肾炎的定义：是指原发于肾小球的一组疾病。临床特点：病程长，呈缓慢进行性。基本临床表现：蛋白尿、血尿、高血压、水肿，可有不同程度的肾功能减退。2、慢性肾小球肾炎的临床表现：蛋白尿、血尿、高血压、水肿。早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰酸、纳差等。3、实验室检查：尿蛋白常在1－3g/d；尿红细胞增多，可见管型；尿蛋白电泳为中分子、高分子蛋白尿或混合性蛋白尿；尿畸形红细胞＞80％，可能为肾性血尿。血肌酐可正常或轻度升高，但肌酐清除率下降。泌尿系彩超：可正常，或双肾回声增强，双肾缩小。思考题：1．如何鉴别伴高血压的慢性肾小球肾炎和原发性高血压所致肾损害？2．慢性肾小球肾炎的临床表现特点？3．慢性肾小球肾炎的治疗原则？1分钟结合流程图讲解2分钟重新回顾知识点