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一、骨折的愈合过程及愈合标准？（外科学901页）答：骨具有较强的修复能力，骨折最终能够被新骨完全替代，恢复骨的原有结构和功能，骨折愈合过程分为以下1、血肿机化期：骨折后，在骨折断端周围形成血肿。并由于血液循环的破坏，断端的骨质有数毫米的坏死。于伤后六小时血肿即可凝固。血凝块内的血细胞及坏死组织分解破坏后，产生局部的化学刺激，使局部充血及细胞浸润，新生的毛细血管逐渐长入血凝块内，成纤维细胞也开始活跃，形成肉芽组织，经1-2周后两骨折端为纤维组织所连结。2、骨痂形成期：骨折后48小时左右，骨膜的成骨细胞即开始分裂增殖，与新生的毛细血管一起长入血肿内，产生骨样组织。这种骨和纤维相混合的组织称为纤维性骨痂。经过不断的钙化和骨化，新骨组织逐渐增多，骨折间隙为骨痂所填充。此期约需2-3周。3、骨痂朔型期：在不断的功能锻炼和日常生活中，新生的骨组织，根据生理上的需要，重新进行改造与朔型。承力的部份，由成骨细胞不断加强，对功能不需要的部分，由破骨细胞将其清除，骨髓腔逐渐通畅，骨的结构也完全恢复。此期约需2-4年。愈合标准1局部标准;局部无压痛，无纵向叩击痛，局部无异常活动；2.影像学标准：X线照片显示骨折线模糊，有连续性骨痂通过骨折线；3.功能标准：在解除外固定情况下，上肢能平举1kg重物达1分钟，下肢能在不扶拐的情况在平地连续步行3分钟，并不少于30步，连续观察2周骨折不变形。功能标准的测定需要谨慎，以不损伤骨痂再发生骨折为原则。二．骨松质的愈合与皮质骨愈合的区别？（实用骨科学462页）答：骨松质结构不同于骨皮质，骨松质的骨小梁较细，骨小梁间隙较大，血运丰富，因此，可以借助扩散作用获得营养，而皮质骨主要靠髓腔的血管供给血供，约占骨皮质内的2/3，仅外部的1/3靠骨外膜血管营养，骨松质骨折无包绕的血肿形成，因此不公通过血肿机化和骨痂形成，通过骨小梁的直接接触，骨愈合。三．骨折一期愈合与二期愈合的区别？（外科学904页）答：一期愈合（直接愈合）当骨折端紧密接触，血运损害较少，骨质无吸收时，骨折一端的毛细血管及哈弗斯系统直接跨过骨折线进入另一骨折端，新骨沿哈弗斯系统的长轴方向逐渐沉积而进行修复的过程叫做一期愈合，这种愈合X线片上见不到骨痂。二期愈合（间接愈合）凡通过内外骨痂形成以及改建使骨折愈合者均成为二期愈合，二期愈合的内外骨痂，终将改建成真正的骨组织，其理化性质与原有骨组织相同。四．影响骨折愈合的因素？（外科学904页）答：全身因素1．年龄不同年龄愈合差异很大，如新生儿股骨骨折2周可达坚固愈合，成人股骨骨折一般需3个月左右。儿童骨折愈合较快，老年人则所需时间更长。2.健康状况健康状况欠佳，特别是患者有慢性消耗性疾病者，如糖尿病、营养不良症、恶性肿瘤以及钙磷代谢紊乱，骨折愈合时间明显延长。局部因素1.骨折的类型和数量螺旋形和斜行骨折，骨折断面接触面大,愈合较快。横行骨折断面接触面小，愈合较慢。多发性骨折或一骨多段骨折，愈合较慢。2.骨折部位的血液供应这是影响骨折愈合的重要因素，骨折的部位不同，骨折段的血液供应也不同，一般有以下四种情况：（1）两骨折段血液供应均良好，多见于干骺端骨折。许多小血管从关节囊、韧带和肌肌腱附着处进入骨内，血液供应丰富，骨折愈合快，如胫骨髁骨折、桡骨远端骨折等。（2）一骨折血液供应较差，如胫骨干中、下1\3骨折，由于胫骨干主要靠从其中、上1\3交接处后侧面进入髓腔内的滋养动脉自上而下来的血液供应。骨折后，滋养动脉断裂，远侧骨折段仅靠骨膜下小血管维持，血液供应明显减少，骨折愈合较慢。（3）两骨折段血液供应均差，如胫骨中、下段和中、上段两处同时发生骨折，上段骨折仅一骨折段血液供应较差，下段骨折处则两骨折段血液供应均差，因此上段骨折较下段骨折愈合快。（4）骨折端完全丧失血液供应。如股骨颈囊内骨折，股骨头血液供应几乎完全中断，容易发生缺血性坏死。3.软组织损伤程度严重的软组织损伤，特别是开放性损伤，可直接损伤骨折段附近的肌肉、血管、和骨膜，破坏从其而来的血液供应，影响骨折的愈合。4.软组织的嵌入若有肌、肌腱等组织嵌入两骨折端之间，不仅影响骨折的复位而且障碍两骨折端的对合及接触，骨折难以愈合甚至不愈合。5.感染开放性骨折，局部感染可导致化脓性骨髓炎，出现软组织坏死和死骨形成，严重影响骨折愈合。6.治疗方法的影响1.反复多次的手法复位，可损伤局部软组织和骨外膜，不利于骨折复位，应予避免。手法复位的优点是能较好地保护骨折部位的血供，但常较难达到解剖复位。凡一达到功能标准复位者，则不宜再行复位。2.切开复位时，软组织和骨膜剥离过多影响骨折段血供，可能导致骨折延迟愈合或不愈合，应在严格的手术指征情况下使用，并进可能少干扰和破坏局部血液供应。3.开放性骨折清创时，过多地摘除碎骨片，造成骨质缺损，影响骨折愈合。4.骨折行继续骨牵引治疗时，牵引力过大，可造成骨折段分离，并可因血管痉挛而致局部血液供应不足，导致骨折延迟愈合或不愈合。5.骨折固定不牢固，骨折出仍可受到剪力和旋转力的影响，干扰骨痂生长，不利于骨折愈合6.过早和不恰当的功能锻炼，可能妨碍骨折部位的固定，影响骨折愈合。应当指出的是，正确而恰当的功能锻炼，可以促进肢体血液循环，消除肿胀；促进血肿吸收和骨痂生长；防止肌肉萎缩、骨质疏松和关节僵硬，有利于关节功能恢复。小夹板固定治疗骨折，不固定或少固定骨折部位的上、下关节，比石膏绷带固定更有利于功能锻炼和功能恢复。五．影响骨折愈合的生长因子（外科学903页）答：这些生长因子在成骨细胞的增值、分化、蛋白合成中发挥重要的调控作用。1、骨形态发生蛋白是广泛存在于骨基质中的一种酸性多肽，具有诱导成骨活性，目前发现了16种亚型，通常认为BMP来源于骨及骨源性细胞，是骨代谢的旁分泌物，也是特异性的骨生长因子，无种属特异性，通常能够在体内外诱导血管周围游走的间充质细胞或骨髓基质干细胞分化成为软骨细胞和骨细胞。成功用于治疗骨折、骨延迟愈合及骨缺损。2、转化生长因子-B是一族具有多种功能的蛋白多肽，具有促进细胞增值、调节细胞分化、促进细胞外基质合成作用，其骨诱导作用比BMP弱，但在体内能够增强BMP的诱导成骨作用，促进胶原和其他细胞外基质合成，促进间充质细胞的生长和分化。3、胰岛素样生长因子由两种多肽组成，即IGF-Ⅰ和IGF-Ⅱ，IGF-Ⅰ对骨的促进生长作用主要是通过促进骨骺软骨板的成骨而实现，因此，IGF-Ⅰ对骨的纵向生长具有重要作用，两种均能促进成骨细胞的增值和基质合成。4、成纤维细胞生长因子能促进软骨细胞前体的分化及软骨细胞的增值和成熟，增加异体骨基质诱导成骨的量，使新骨的替代加快，抑制Ⅰ胶原蛋白的合成和碱性磷酸酶活性，刺激成骨细胞内DNA合成增加，加速骨的钙化。5、血小板衍生生长因子，在创伤愈合中其重要作用，他可以促进成骨细胞由不成熟向成熟型分化，诱导成熟的成骨细胞合成Ⅰ型胶原，加快骨组织的形成，同时能刺激骨细胞DNA和蛋白质合成，又能与其他生长因子或激素相互作用，既能促进骨形成，又能刺激骨吸收，对骨重建具有双向调节作用。6、表皮生长因子，对成纤维细胞和内皮细胞具有促进有丝分裂作用，诱导内皮发育和促进血管生成。六、骨折愈合的机制？骨折后骨折端及周围组织将出现炎症反应、血肿机化、细胞增生及钙化等一系列过程，最后恢复骨的连续性，达到骨愈合。骨折愈合是一个很复杂的问题，受多种因素的影响。1.骨愈合的细胞来源骨愈合过程中的细胞来源于外骨膜、内骨膜、骨髓、血肿及骨折端周围组织中的间充质细胞、皮质骨断端的哈氏管及松质骨的骨小梁等。其中，外骨膜细胞在骨折愈合中占重要地位，是骨折愈合最重要的因素。2.成骨的方式骨折愈合过程中有两种成骨方式：即膜内化骨及软骨内化骨。膜内化骨骨折后内、外骨膜所含的成骨性细胞增生，使骨折端连接。骨膜不断增厚，钙化成骨。内、外骨膜增生、钙化成骨分别形成内骨痂和外骨痂。由骨膜增生、钙化成骨的过程称为膜内化骨。膜内化骨是皮质骨骨折愈合的主要机制。软骨内化骨骨折断端及髓腔内的血肿形成血凝块与骨折周围损伤、坏死的软组织共同刺激形成无菌性炎症反应，毛细血管增生。毛细血管、吞噬细胞、成纤维细胞等向血肿侵入，逐步进行清除、机化，形成肉芽组织。肉芽组织进一步成熟，形成纤维组织，然后转变为暂时性软骨组织。软骨组织周边逐渐有骨母细胞侵入，替代软骨细胞。这时，局部细胞分泌磷酸酶增多，在磷酸酶的作用下大量磷酸根释出，与钙结合形成磷酸钙；沉积后原软骨组织就转变为骨组织。这一过程因从软骨组织开始转变为骨组织，称为软骨内化骨。软骨内化骨形成环形骨痂和腔内骨痂。环形骨痂在骨折断端之间，腔内骨痂位于髓腔内，将髓腔封闭。但在以后的改建过程中髓腔会重新开通。另外，骨折后在局部骨生长因子(如BMP)分泌增多，诱导血肿内及周围组织中的间充质细胞向成骨细胞分化，增加成骨细胞数量，促进成骨。这一过程称为骨诱导成骨。骨折端在骨折后将有数毫米骨质坏死，坏死骨不能直接愈合，而是靠邻近正常骨沿死骨逐渐爬行生长，将死骨清除、替代，形成新骨。这一过程称为骨传导成骨。七、骨折的AO原则及BO原则、CO原则（实用骨科学472页）答：骨折的AO及BO链接：=e1oyjCQOx8KZEG8ARc8AEQH722QHd6xAO9oRORT9m1SRGnsxKdhxi583uUMZdrJyWd4VUaYqdmhjrv9P1_Nsgy_2f3GAEx4RCjTf9XkS5nq=PznrWfMXOMcnBL6vYe2jXMF7Sc73MWkeh5i2x__OhoqhuxsRR18N2enc5HS4Wh2WQstHPyOoh584zmJj3tz9G3PcInSkHAU2tg25DZ3ns4W=6zeQ5fMx5WZQylgBiVz_m6XC47w7AtCDio0KGpJ7LPBQMoq21qmn75wJqBcQbgi897pyNbOiGCEapGwUOCCrEVYLJe5nTpbvYXB-rWIzV7K八、骨折治疗的历史发展九、骨折内固定的一般选择？（实用骨科学475页）答：1.长骨骨干骨折：首选带锁髓针，防旋髓内自锁钉治疗，对位于髓腔狭窄部骨折可选用膨胀钉固定，因为髓内固定比髓外钢板固定，生物力学性能好，钢板仅适用于髓腔过细、骨骼过短，骨质畸形等特殊人群。2.干骺端骨折固定：髋部骨折，对高龄、高危、全身情况差、骨质疏松严重的髋部骨折患者，宜采用加压空心钉固定，对于全身情况尚可，不稳定的顺、逆行股骨转子间骨折以髓内固定较为稳妥，内固定物可以选择r钉、PFN、PFNA、短建钉等。3．髌骨及尺骨鹰嘴骨折固定：优先选择克氏针张力带钢丝或cable-pin固定，对关节面严重粉碎的尺骨鹰嘴骨折可考虑支撑钢板。4.关节及周围骨折固定：一般股骨髁或胫骨髁、股骨远近端、桡骨远端、胫骨远端骨折，可采用解剖钢板或锁定钢板；膝关节周围复杂骨折分别应用股骨远端或胫骨锦缎LISS接骨板固定，严重关节面粉碎的桡骨远端、胫骨远端骨折，可采用外固定架加有限内固定治疗，对于高龄、高危肱骨近端粉碎性骨折、骨折块间钢丝缝合，大结节与骨干骨折块克氏针固定。十、AO内固定与生物内固定的主要区别（实用骨科学475页）十一、骨折切开复位内固定的手术适应症及禁忌症？（实用骨科学477页）答：切开复位内固定不仅仅可以获得准确的复位，而且可以依靠内固定的牢固德维持已整复的位置，为术后早期活动提供条件，对存在急性血管损伤时，固定后也利于修复神经及血管。绝对适应症：1.关节内骨折，内固定后有利于术后的康复，晚期发生创伤性关节炎的机会大为减少。2.非手术治疗无法复位或稳定性无法维持的骨折3.经适当的非手术治疗后失败的不稳定骨折4.非临终病人的移位性病理性骨折5.已知非手术治疗功能会很差的骨折，如股骨颈骨折、Galeazzi骨折-脱位6.具有阻碍生长倾向的移位的骨骺损伤7.伴有间室综合症需行筋膜切开的骨折相对适应症：经手术复位和固定后功能获得较好改善的骨折也应该行手术治疗1.