血气分析的基础和应用

血气分析的基础和应用血气分析的作用：测定血液中所存在的、进行气体交换的O2和CO2–测定有关酸碱平衡指标的参数通过分析判定而了解机体的通气与换气功能，以及各种酸碱失衡的状况血气分析监测的指标血液酸碱度(pH)pH为H+浓度的负对数，即pH=-log[H+]=log(1/[H+])正常值为7.35~7.45，平均7.40pH取决于血液中碳酸氢盐缓冲对(HCO3-/H2CO3)HCO3-由肾脏调节，H2CO3由肺调节,当其比例为20:1时，血pH为7.40pH低于7.35为失代偿性酸中毒，高于7.45为失代偿性碱中毒，代偿性酸、碱中毒时pH在正常范围内注意：PH异常可以肯定有酸碱失衡，PH正常不能排除无酸碱失衡。单凭PH不能区别是代谢性还是呼吸性酸碱失衡。动脉血氧分压(PaO2)PaO2是血液中物理溶解的氧分子所产生的压力。正常值为10.6~13.3kPa(80~100mmHg)，平均为12kPa(90mmHg)随年龄的增长略有降低，PaO2与年龄的相关性通常用回归方程表示为PaO2(kPa)=13.3-0.04×年龄(岁)0.6780~60mmHg为轻度缺氧，60~40mmHg为中度缺氧，40mmHg以下为严重缺氧将PaO28kPa(60mmHg)作为呼吸衰竭的诊断标准当PaO22.67kPa(20mmHg)时，脑细胞不能再从血液中摄取氧，有氧代谢即停止测定意义是：判断是否缺氧及缺氧的程度，也是诊断呼吸衰竭的标准。血CO2分压(PaCO2)PaCO2指血液中物理溶解的CO2分子所产生的分压力动脉血CO2分压(PaCO2)反映肺泡通气，与CO2产生量成正比，与肺泡通气量成反比；PaCO2主要受呼吸的影响PaCO2的正常值为35~45mmHg，平均40mmHgPaCO2升高：呼吸中枢先兴奋后抑制;心率增快、血压增高、心律失常、脑血管扩张、脑水肿、脑疝PaCO2降低：低于3.33KPa脑缺血缺氧、手足搐搦其临床意义：1.判断呼吸衰竭的类型；2.判断是否有呼吸性酸碱失衡；3.判断代谢性酸碱失衡的代偿反应；4.判断肺泡通气状态。碳酸氢盐(HCO3-)包括标准碳酸氢盐(SB)和实际碳酸氢盐(AB、HCO3-)SB是动脉血在温度37℃、PaCO25.33kPa、SaO2100%情况下所测得的血浆碳酸氢盐含量；一般不受呼吸因素的影响AB是人体血浆中HCO3-的实际含量；受呼吸性和代谢性双因素的影响正常人为22~27mmol/L，平均24mmol/LHCO3-(AB)增高为代碱或呼酸的代偿反应(代偿极限为42~45mmol/L)HCO3-(AB)降低为代酸或呼碱的代偿反应(代偿极限为12~15mmol/L)剩余碱（BE)定义：在血液偏酸或偏碱时，在标准状态下（370C，一个大气压，PaCO2分压40mmHg，Hb完全氧合）用碱或酸将一升血液PH调至7.4所需加入之酸碱量。参考值：-3—+3“-”为碱不足，“+”为碱过剩意义：BE是酸碱内稳态中反映代谢性因素的一个客观指标。阴离子隙(AG)AG是指血清中未测定的阴离了与未测定阳离子总量之差正常细胞外液中的阴、阳离子相等阴离子中可测定离子为CI-和HCO3-，未测定阴离子(UA)为有机酸(OA)、蛋白质(Pr)、HPO2-4、SO2-4，UA总量为22mmol/L阳离子中可测定离子为Na+，未测定阳离子(UC)为K+、Ca2+、Mg2+根据电中和原理：Na++UC=(CI-+HCO3-)+UA，故Na+-(CI-+HCO3-)=UA-UC=AG据AG将代酸分为两类：AG增高型代酸－－固定酸产生过多，HCO3-降低（由于电中和），CI-无明显变化AG正常型代酸－－各种原因导致的HCO3-降低；同时伴有CI-代偿性增高右图示：血浆阴离子间隙图解（单位mmol/L)Na+(140)UC(11)CL-(104)-----HCO3-UA(23)血氧饱和度(SaO2)SaO2系指动脉血氧与Hb结合的程度；即Hb氧含量(Hb实际结合的氧量)与氧容量(Hb所能结合的最大氧量)之比值(%)动脉血氧饱和度(SaO2)正常值为92%~98%SaO2与PaO2的相关曲线称氧合血红蛋白离解曲线（ODC），呈S形（如下图示）氧解离曲线－－氧离曲线上段相当于PaO28~13.3kPa(60~100mmHg)，较为平坦当PaO2由8kPa上升到13.3kPa时，SaO2由90%增加到98%，血氧含量则由18.3ml/dl增加到20ml/dl，即PaO2的大幅度变化仅引起SaO2和血氧含量的轻度变化当人体在高原或高空环境处于较低PaO2的情况下，或机体患慢性呼吸系统疾病而致动脉血PaO2降低时，只要PaO2不低于8kPa，SaO2仍可达到90%以上，血氧含量和组织供氧量并无显著减少在治疗呼吸衰竭时应尽量将PO2提高到8kPa以上，SO2提高到90%以上，以保持组织细胞的供氧氧解离曲线－－氧离曲线中段相当于PaO25.33~8kPa(40~60mmHg)，该段曲线较陡，是HbO2释放氧的部分当PaO2由5.33kPa增加到8kPa时，SaO2由75%上升到90%，血氧含量由15.2ml/dl上升到18.3ml/dl，即SaO2与血氧含量均有较大幅度的增加呼吸衰竭者的PO2低于8kPa，给予氧疗后即使PaO2轻度上升，亦可使SaO2大幅度上升，从而使组织供氧明显得到改善氧解离曲线－－氧离曲线下段指PaO25.33kPa(40mmHg)以下的部分，是氧离曲线坡度最陡的一段在组织代谢增强时，PaO2最低可降到2kPa，血液流经组织时HbO2进一步释放氧，血氧含量最低可降到4.4ml/dl在这种情况下，机体发挥了最大贮备功能，每100ml动脉血供给组织15ml氧，即达到了安静状态下供氧量的3倍该段曲线反映了氧的贮备状况氧离曲线偏移的判断方法氧离曲线的偏移通常用P50表示P50是指血红蛋白SaO2为50%时的PaO2值正常人Pa50为3.5kPaP50增大表明Hb对O2的亲和力降低，需更高的PaO2才能达到50%的SO2，氧离曲线右移P50降低表明Hb对O2的亲和力增加，较低的PaO2即能达到50%的SO2，氧离曲线左移影响氧解离曲线的因素pH（[H+]）和PCO2的影响．温度的影响（温度升高，曲线右移，促进氧的释放）．2，3－二磷酸甘油酸（2，3－DPG）－（是无氧糖酵解的产物）．Hb的自身性质的影响（Hb与CO的高亲和力，可以导致氧解离曲线左移，防碍氧的解离）氧离曲线右移：pH降低温度升高502.3DPG升高血氧饱和度％混合静脉血氧分压PO2（Kpa)其它指标如：动脉血氧含量（CaO2);血浆CO2含量(T-CO2)；缓冲碱(BB)呼吸环节：1外呼吸（肺通气+肺换气）2气体在血液中的运输3内呼吸（组织换气）肺通气-----肺与外界环境之间的气体交换过程。肺换气---肺泡与毛细血管之间的气体交换过程。不同部位的PO2和PCO2（mmHg）肺泡气动脉血混合静脉血O210210040CO2404046酸碱来源及其平衡调节----pH、PaCO2和HCO3-是酸碱平衡的三个重要指标酸与碱的概念：酸是指能释放出H+的物质，如H2CO3、HCl、H2SO4等。碱是指能吸收H+的物质，如HCO3-、Cl-、SO4-2等。体液酸性物质来源：三大营养物质完全氧化=CO2+H2O挥发性酸食物、饮料、药物（中性酸物质）酸性物质固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）三大营养物质中间产物成人每天进食混合膳食，约生成40—60mmol固定酸体液中碱性物质来源：食物、药物在体内代谢后产生柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等碱性物质在正常膳食情况下，体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化，原因在于有一系列的调节机理，包括缓冲、肺和肾的调节。酸碱平衡的调节----缓冲调节血液缓冲系统中以碳酸氢盐缓冲对(HCO3-/H2CO3)与血红蛋白缓冲对(Hb/HHb、HbO2/HHbO2)的缓冲作用最强HCO3-缓冲系含量最多，占血液缓冲总量的53%，它通过肺和肾对血中CO2和HCO3-进行调节--离子交换酸中毒时细胞内3K+外逸，细胞外2Na+、1H+进入细胞内，有减轻细胞外酸中毒的作用pH每降低0.1，血清K+约上升0.6mmol/L碱中毒时H+逸出细胞外，K+进入细胞内，有减轻细胞外碱中毒的作用pH每增加0.1，血清K+下降约0.6mmol/L---通气调节肺通过该改变肺泡通气量来控制CO2的排出量，维持血液PH稳定。延髓呼吸中枢肺呼吸速度排出CO2PH稳定反馈代酸时血浆HCO3-降低，pH下降，则呼吸加深，增加CO2的排出，使PaCO2下降代碱时HCO3-增高，pH上升，则呼吸变浅，减少CO2的排出，使PaCO2上升通气调节的代偿作用约需12~24小时达到高峰－－肾脏代偿肾在酸碱平衡的调节中的作用在于通过改变排酸或保碱的量来维持血浆HCO3-的浓度，保持PH值于正常范围。一方面回收经肾小球滤出的HCO3-；另一方面肾小管上皮细胞分泌的H+与肾小管滤液中的NH3或H2PO42-结合，形成NH4+或H3PO4-排出肾脏的代偿作用较慢，达到最大代偿所需时间约为3~5天“酸碱失衡”与“电解质的变化”酸碱失衡导致电解质紊乱酸碱失衡发生后，pH值的变化常导致细胞内外离子的交换酸中毒时pH降低，细胞内K+外逸，血清K+升高碱中毒时pH升高，K+进入细胞内，致血清K+降低酸碱失衡发生后，由于HCO3-升高或降低，根据电中和定律必有CI-或UA的降低或升高，以维持阴、阳离子电荷总量的相等电解质紊乱可导致酸碱失衡当血K+增高时，较多的K+与Na+进行交换，从而使H+排出减少，血浆[H+]升高，pH降低而导致酸中毒当血K+降低时，肾小管排泌较多的H+与Na+进行交换，且回吸收HCO3-增加，使pH增高而导致碱中毒低氯血症时，因肾小管对HCO3-的重吸收增加，使血浆HCO3-增高而致代碱血氯增高时，致血浆HCO3-降低而引起代酸酸碱失衡的判定根据（H+）判断是酸血症还是碱血症。若（H+）增高，判断原发失衡为酸中毒。若pCO2增高为呼酸；若HCO3降低为代酸。若（H+）降低，判断原发失衡为碱中毒。若pCO2降低为呼碱；若HCO3增高为代碱决定了原发性酸碱失衡之后，若存在代偿反应，则另一成分将会发生改变。呼酸或呼碱者若电解质有明显异常应计算AG，确定有无高AG代酸，以及有无三重酸碱失衡的存在临床常见酸碱失衡的血气变化--呼吸性酸中毒定义：由于肺泡通气不足，导致体内CO2潴留，使PaCO2原发性升高，称为呼吸性酸中毒病因：1.COPD急性发作期，由于呼吸道的感染炎症、支气管痉挛、分泌物积聚而使气道阻塞加重，致CO2潴留2.胸廓畸形、胸膜增厚、气胸等所致限制性通气障碍3.呼吸肌功能不全所致肺泡通气不足4.使用镇静剂或吸氧浓度过高，引起呼吸抑制代偿机制缓冲调节：血浆蛋白和血红蛋白离子交换：细胞外的1H+、2Na+与细胞内3K+进行交换，需24~36小时。细胞外Cl-与细胞内HCO3-的交换通气调节:PaCO2增高可兴奋呼吸中枢，但PaCO2超过9.33kPa(70mmHg)时呼吸中枢受到抑制。[H+]增加和PaO2降低可兴奋主动脉体和颈动脉窦的化学感受器，反射性地增加通气量肾脏代偿：肾小管细胞增加H+分泌和HCO3-的重吸收，肾脏代偿使血浆HCO3-上升的比例为△HCO3-0.25mmol/L/△PaCO20.133kPa，此代偿作用强大而持久血气分析PaCO2原发性升高，6.0kPa(45mmHg)；HCO3-代偿性升高，24mmol/L，其变动范围为2.63×PaCO2(kPa)+105.58，而不超过45mmol/L；pH7.40，pH下降程度取决于CO2潴留程度、速度及代偿功能，当PaCO2超过9.33kPa(70mmH