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内科学复习资料支气管哮喘与心源性哮喘的鉴别：心源性哮喘支气管哮喘病史引起肺淤血，水肿的器质性心脏病，中年以上病史短，发作少反复发作的哮喘史，可有过敏史，病史长，发作多，青少年症状夜间突然发作，咳嗽，咳粉红色泡沫痰，坐起后症状减轻任何时候发作，坐起后症状不见减轻，体征心脏扩大，或心脏杂音，双肺底湿罗音哮鸣音X线检查心脏扩大，肺淤血心脏正常，可有肺气肿征象，或肺纹理加重治疗强心，利尿，扩血管，不宜用肾上腺素，吗啡有效肾上腺素，肾上腺皮质激素支气管扩张药，吗啡禁用自发性气胸三种类型：a.闭合性b.交通性c.张力性气胸原发性支气管肺癌分类：一.按解剖部位分：1中央型2周围型二.按组织病理分：（一）非小细胞肺癌1鳞状上皮细胞癌2腺癌3大细胞癌4其他（二）小细胞肺癌，多见于中央型，恶性度最高，对化，放疗敏感，较早：出现淋巴结转移慢性呼衰：（氧疗）其应给与持续的，低浓度控制性给氧。呼吸衰竭：各种原因引起的肺通气和唤气严重障碍，以致在静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列的病理生理改变和相应临床表现的综合症，心力衰竭：各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合症，绝大多数情况下是心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，器官组织灌注不足，同时出现肺循环和体循环淤血表急性心衰治疗：（1）患者取坐位，双腿下垂，减少静脉回流（2）吸氧，高流量鼻管给氧。一般可用50%酒精置于氧气滤瓶中，随氧气吸入。（3）吗啡：镇静，小血管舒张—心脏负荷下降（4）快速利尿（5）血管扩张剂：硝普钠、硝酸甘油、酚妥拉明（6）洋地黄类药物（适用房颤伴快速心室律并已知有心室扩大伴右心收缩功能不全者）（7）氨茶碱原发性高血压：是以血压升高为主要临床表现的综合症，通常简称高血压，降压药物治疗；a.利尿药：氢氯噻嗪；b.β受体阻滞剂：美托洛尔、阿替洛尔、拉贝洛尔；c.钙通道阻滞剂：硝苯地平、维拉帕米；d.血管紧张素转换酶抑制剂：卡托普利，依那普利；e.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂:氯沙坦,心功能不全分级：Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，一般活动不引起疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛Ⅱ级：患者体力活动受到轻度限制，休息时无自觉症状，一般活动下会出现疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛Ⅲ级：患者体力劳动明显受限，小于平时一般活动也会出现疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛Ⅳ级：不能从事任何体力劳动活动，休息状态也会出现心衰症状，体力劳动后加重。洋地黄中毒表现及处理（1）表现：最重要的反应是各类心律失常。①最常见者为室性期前收缩，多为二联律，非阵发性交界区心动过速，房性期前收缩，房颤以及房室传导阻滞②特征性表现：快速房性心律失常伴传导阻滞③胃肠道反应（恶心、呕吐）④中枢神经症状（视力模糊，黄视）（2）处理：①立即停药，单发性室性期前收缩，第一度房室传导阻滞等停药后常自行消失②快速性心律失常,如血钾浓度低可静脉补钾，如若不低钾,可用利多卡因,苯妥英那。电复律禁用，易引起室颤③传导阻滞以及缓慢性心律失常：阿托品0.5~1mg皮下注射，一般不安临时心脏起博器（备注：洋地黄中毒剂量约为有效剂量的2倍，其用药安全窗口小。缺血、缺氧、中毒剂量更。水电解质紊乱，特别是低血钾是常见中毒原因）心肌梗死：是心肌缺血性坏死。在冠状动脉的基础上，发生冠状动脉血供急剧下降或中断，使相应心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。治疗：1．监护和一般治疗：①休息②监测：心电图、血压和呼吸的检测③吸氧④护理⑤静脉通道⑥阿司匹林2．解除疼痛3．再灌注心肌4．消除心律失常5．控制休克6．治疗心理衰竭7．其他治疗8．恢复期处理9．并发症处理10．非ST段抬高MI的处理11．右心室MI的处理A瓣狭窄三联征：呼吸困难，心绞痛，晕厥为典型主A瓣狭窄三联征。心肌病的分类1扩张型心肌病2肥厚型心肌病3限制型心肌病；4致心脾异常型右室心肌病。肝硬化：肝组织弥漫性纤维化，假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病，从肝功能损害和门静脉高压为主要表现。肝硬化临床表现：门静脉高压1脾大2侧枝循环的建立和开放（特征性症状）3腹水（最突出的临床表现）肝硬化时肝功能检查：白/球倒置。肝硬化腹水治疗：一·限制钠，水的摄入二·利尿药三·放腹水1单纯的腹水只能临时改善症状，2~3天腹水迅速回2放腹水时加注白蛋白治难治性腹水，一次放4000~6000ML,亦可一次放10000ML，直至腹水放完，同时VI白蛋白40~60克四·提高血浆胶体渗透压五·腹水浓缩回收，可放5000~10000ML，通过浓缩处理后成500ML，再V回输，清除部分潴留的钠和水，减轻和消除腹水六·腹腔---颈V引流七·颈V肝内门体分流术肝性脑病HE：由严重的肝病引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合症，其主要的临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。诱因：上消化道出血，大量排钾利尿，放腹水，高蛋白饮食，催眠镇静药，麻醉药，便秘，尿毒症，外科手术，感染急性胰腺炎特征性症状是腹痛，特点是：（1）饮酒和饱餐后发生（2）多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，弯腰抱膝时可减轻（3）程度不一（4）钝痛，刀绞样痛，钻痛，绞痛（5）呈持续性,可阵发性加剧（6）不能为一般胃肠痉挛药缓解Grey—Turner征：重症急性胰腺炎时，少数患者因胰酶、坏死组织以及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧腹部皮肤呈暗灰蓝色急性胰腺炎时血清淀粉酶升高超过正常值3倍，即可确诊（血清淀粉酶在起病后6~12小时开始↑，48小时开始↓，持续3~5天），多数急性胰腺炎属于轻症胰腺炎轻症急性胰腺炎治疗措施：（1）禁食（2）胃肠减压（3）静脉输液，补充血容量（4）止痛治疗（5）抗生素（6）抑酸治疗上消化道出血治疗（1）一般急救措施：平卧休息、保持呼吸道通畅。严密监测生命体征。（2）积极补充血容量（3）止血措施蛋白尿（1）定义：每日尿蛋白量持续150mg或尿蛋白／肌酐比率＞２００ｍｇ／ｇ（２）分类：功能性蛋白尿、肾小球性蛋白尿、肾小管性蛋白尿、溢出性蛋白尿原发性肾小球病的临床分类（１）急性肾小球肾炎（２）急进性肾小球肾炎（３）慢性肾小球肾炎（４）隐匿性肾小球肾炎（５）肾病综合症急进性肾小球肾炎：以急性肾炎综合症，肾功能急剧恶化，多早期出现少尿性急性肾功能衰竭为临床特征，病理类型为新月体肾小球肾炎的一组疾病。慢性肾小球肾炎：定义：指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现，其病方式各有不同，病情延迟，病变缓慢进展，可有不同程度的肾功能减退，最终发展为慢性肾功能衰竭的一组肾小球疾病。肾病综合征（１）诊断标准：A.尿蛋白＞３.５ｇ／ｄB.血浆白蛋白＜３０ｇ／ＬC.水肿D.血脂升高（第一项和第二项诊断必须有）（２）病理类型：①微小病变型肾病→儿童多见②系膜增生性肾小球肾炎→成人多见③系膜毛细血管性肾小球肾炎→“双轨征”，血清C3持续降低④膜性肾病→中老年多见缺铁性贫血的临床表现：一、缺铁原发病表现：消化性溃疡，妇女月经过多等；二、贫血表现：乏力、易倦、头晕、头痛、心率加快等；三、组织缺铁表现：精神行为异常、体力下降、易感染、智力下降、吞咽困难、匙状甲等。再生障碍性贫血（AA）：是一种获得性骨髓造血功能衰竭症。主要表现为骨髓造血功能低下，全血细胞减少和贫血、出血、感染综合征临床表现：一、重型再生障碍性贫血（SAA）1、贫血（RBC减少），多呈进行性加重；2、感染，发热（WBC减少）；3、出血（PLT降低）二、非重型再障NSAA1、贫血2、感染3、出血糖尿病临床表现：一、代谢紊乱症状群：1、“三多一少”：多尿、多饮、多食和体重减轻屈光改变，视力模糊二、并发症和伴发病，糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗性昏迷）是糖尿病的急性并发症。诊断标准：1、糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L2、空腹血浆葡萄糖水平≥7.0mmol/L3、OGTT试验中，2h血糖值水平≥11.1mmol/L口服药物治疗：（一）促胰岛素分泌剂：a.磺脲类：刺激胰岛β细胞分泌胰岛素（甲磺丁尿）b.非磺脲类：模拟生理性胰岛素分泌（二）双胍类，主要用于治疗T2DM：促进外周组织利用GS（苯乙双胍）（三）α葡萄糖苷酶抑制剂，抑制小肠粘膜的α葡萄糖苷酶，延缓糖吸收（阿卡波糖）（四）胰岛素增敏剂，降低胰岛素抵抗，格列酮类糖尿病酮症酸中毒DKA是最常见的糖尿病急症，糖尿病加重时，胰岛素绝对缺乏，三大营养物质代谢异常，导致血液中酮体水平的增多，从而出现一系列的临床综合症类风湿关节炎（RA）RA基本病理改变是：滑膜炎一、关节表现：（滑膜炎症状+关节结构破坏）①晨僵1h(活动性药标之一)②痛与压痛③关节肿④关节畸形：尺侧偏斜，屈曲畸形，天鹅颈样畸形⑤关节功能障碍二、关节外表现：类风湿结节：是血管炎的一种表现，结节中心为f素样坏死组织，周围有上皮样细胞浸润，排列成环状，外被以肉芽组织，肉芽组织见有大量淋巴细胞和浆细胞。RA的特异性皮肤表现，多位于关节隆突部及受压部位的皮下。结节直径由数毫米及数厘米、质硬、无压痛、对称性分布。它的存在表示本病的活动。抗风湿药：1、甲氨蝶呤MTX2、柳氮磺吡啶3、来氯米特中毒治疗原则：①立即脱离中毒现场②清楚进入体内已被吸收或尚未吸收的毒物③选用特效解毒药④对症治疗有机磷农药中毒临床表现：一.急性中毒：㈠毒蕈碱样表现：恶心呕吐，腹泻，瞳孔缩小，咳嗽急促；M样症状，主要由副交感神经末梢兴奋所致。㈡烟碱样表现：面、眼睑、舌、四肢发生肌纤维颤动；N样症状，交感神经节受乙酰胆碱刺激。㈢中枢神经系统：头痛，共济失调，谵妄，抽搐。二.迟发性多发性神经病三.中间型综合征：少数病历在急性中毒症状缓解后和迟发性神经病变前，约在急性中毒后24-96小时突然发生死亡，称之为中间型综合征。四.局部损害：过敏性皮炎