糖尿病急性并发症

高血糖酮症酸中毒高糖高渗性昏迷乳酸性酸中毒急性并发症糖尿病急性并发症目录糖尿病酮症酸中毒（DKA）糖尿病高血糖高渗状态（HHS）糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）低血糖症糖尿病酮症酸中毒（DiabeticKetoacidosis，DKA）•糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素严重不足，升糖激素不适当升高，引起糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，最终导致高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱，并伴有代谢性酸中毒•DKA是常见的一种糖尿病急性并发症刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1388糖尿病酮症酸中毒的诱因各种急性感染：以呼吸道、泌尿道、皮肤等感染为最常见。不合理的治疗：未使用降糖药物、中断降糖药物、药物剂量不足、药物抗药性的产生等饮食失调应激状况，如外伤、手术、妊娠或分娩时、精神刺激等。并发或合并严重疾病刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1388糖尿病高血糖高渗状态（HyperosmolarHyperglycemicState，HHS）•本症特征为严重高血糖、脱水和血浆渗透压增高而无明显的酮症酸中毒；患者常有意识障碍或昏迷•HHS意识障碍与血浆渗透压增高明显相关刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400糖尿病高血糖高渗状态的诱因应激和感染：外伤、手术等应激；感染主要是上呼吸道和泌尿道感染最常见。摄水不足：老年人口渴中枢敏感性下降，幼儿不能主动摄水。失水过多和脱水：严重呕吐、腹泻，大面积烧伤，透析治疗。高糖摄入和输入：摄入大量含糖饮料、高糖食物，诊断不明时或漏诊时静脉输入大量葡萄糖液。药物：大量使用糖皮质激素、利尿药等。其他：急慢性肾功衰竭。刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1400DKA和HHS的诊断诊断要点病史和体格检查实验室检查糖尿病酮症酸中毒的诊断要点糖尿病的类型，如T1DM发病急骤者；T2DM合并急性感染或出于应激状态者有酮症酸中毒的症状及临床表现者血糖中度升高，血渗透压正常或稍高尿酮体阳性或强阳性，或血酮升高酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1394糖尿病高血糖高渗状态诊断要点中、老年人有进行性意识障碍和严重脱水而无明显Kussmaul呼吸有中枢神经系统症状和体征血糖及血浆渗透压明显升高无酸中毒尿糖强阳性，尿酮体弱阳性或阴性刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1404病程＜24hT1DM多见烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水、疲乏无力心动过速，低血压精神混乱以及嗜睡,昏迷腹痛酸中毒呼吸(Kussmaul呼吸)常持续数天老年人肥胖的T2DM患者多见烦渴、多食、多尿、体重下降、恶心、呕吐、脱水（更严重）、疲乏无力心动过速，低血压精神混乱以及嗜睡,昏迷（更多见）DKAHHSJoslin糖尿病学，P924实验室诊断DKA和HHS的标准参数正常值DKAHHS血浆葡萄糖水平(mmol/L)4.2-6.4≥14≥34动脉PH7.35-7.45≤7.30＞7.30血清CO2水平(mmol/L)22-28≤15＞15有效血清渗透压(mmol/kg)275-295≤320＞320阴离子间隙(mmol/L)＜12＞12变化血酮阴性中到高无或微量尿酮阴性中到高无或微量ChiassonJLetal.Diagnosisandtreatmentofdiabeticketoacidosisandthehyperglycemichyperosmolarstate.CMAJ.2003Apr1;168(7):859-66(P862)DKA和HHS的治疗成人DKA的治疗成人HHS的治疗DKA和HHS患者入院时病情初步评估糖尿病病史糖尿病并发症的病史治疗情况个人史（包括饮酒史）呕吐情况，能否喝水了解血糖恶化的诱因（怀孕、感染、停用胰岛素、心梗、脑血管意外）评估血液动力学状态检查感染情况评估容量情况和脱水程度评估是否有酮症酸中毒以及酸碱平衡紊乱Joslin糖尿病学，P924(表53.3)DKA和HHS推荐补液量补充生理盐水维持血液动力学稳定，然后根据以下原则：前4小时输生理盐水之后可适当输入0.45%氯化钠若血糖≤13.9mmol/L，可换成含5%葡萄糖、0.45%氯化钠的注射液。小时容量开始30分钟到1小时1L第2小时1L第3小时500ml-1L第4小时500ml-1L第5小时500ml-1L前5小时共计3.5-5L第6-12小时250-500ml/hJoslin糖尿病学，P927(表53.7)老年、充血性心衰、肾功能不全酌情调整补液速度及种类DKA和HHS胰岛素治疗建议常规胰岛素10U立即静推（成年患者）或0.15U/kg立即静推以胰岛素0.1U/(kg·h)或5U/h静滴如血糖下降小于10%或酸碱平衡紊乱未好转，每1~2小时可增加胰岛素1U当血糖≤13.9mmol/L或临床情况逐步好转且血糖每小时下降＞4.2mmol/L，每小时胰岛素用量减1-2U(0.05~0.1U/(kg·h))胰岛素不能减少到＜1U/h维持血糖在7.8-10mmol/L如血糖下降到4.4mmol/L以下，暂停胰岛素不能超过1小时，需重新开始输注如血糖持续＜5.6mmol/L，改为静滴10%葡萄糖，使血糖维持在7.8-10mmol/L一旦患者可以进食，改为皮下注射胰岛素：皮下注射短效胰岛素后，静脉胰岛素仍需继续维持1-2小时入院前使用胰岛素治疗的患者可恢复之前的胰岛素用量新诊断的糖尿病患者，可依据0.6U/(kg·d)的量开始皮下注射胰岛素Joslin糖尿病学，P927(表53.8)DKA和HHS补钾治疗建议如血钾＞5.5mmol/L或患者无尿，则不予补钾一般补充氯化钾，如患者有严重的低磷血症且不能口服补磷，可合并补充磷酸钾如无禁忌，静脉补液每升液体需加钾量血钾（mmol/L）补钾量＜3.540mmol/L3.5-4.520mmol/L4.5-5.510mmol/L＞5.5停止补钾Joslin糖尿病学，P928(表53.9)DKA和HHS补碱治疗建议临床上判断是否需要补碱如pH＜7.0，予100mlNaHCO345分钟内输完30分钟后复查血气分析，如pH仍＜7.0，再次补充NaHCO3Joslin糖尿病学，P928(表53.10)低血糖和低血钾症建议小剂量胰岛素治疗可显著减少二者的发生；补液时加入钾，并监测血钾水平脑水肿建议治疗的最初4h等张液体输入量应＜50ml/kg成人呼吸窘迫综合症体检时动脉氧梯度增加或肺部罗音者风险显著增加。建议此类患者应限制液体摄入量，并加入胶体输入高血氯代谢性酸中毒减少氯用量并调整输注的液体可自行好转DKA和HHS治疗中的并发症KitabchiAE,etal.Managementofhyperglycemiccrisesinpatientswithdiabetes.DiabetesCare.2001Jan;24(1):131-53提高对糖尿病患者的教育不能随意停、减胰岛素治疗糖尿病患者应准确监测并记录血糖、尿酮体、胰岛素用量、生命体征及体重老年人保证足够饮水积极控制感染DKA及HHS的预防乳酸性酸中毒各种原因引起血乳酸水平升高而导致的酸中毒称为乳酸性酸中毒在糖尿病的基础上所发生的乳酸性酸中毒被称为糖尿病乳酸性酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1409乳酸性酸中毒分型按是否与组织缺氧有关A型与组织缺氧有关常见于休克、心功能不全、严重贫血、窒息等B型由糖尿病、恶性肿瘤等急、慢性疾病、药物等引起刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1409乳酸性酸中毒的诱发因素不适当的使用双胍类降糖药物，尤其是降糖灵（苯已双胍）糖尿病的病情控制不良其他糖尿病急性并发症其他重要脏器的疾病其他：如酗酒、一氧化碳中毒、水杨酸盐类、儿茶酚胺、乳糖过量等刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410糖尿病易发生乳酸性酸中毒的机理糖代谢障碍糖尿病患者发生急性并发症时，可造成乳酸堆积，诱发酸中毒糖尿病患者存在慢性并发症时，造成组织器官缺氧，可引起乳酸生成增加;此外，肝肾功能障碍又可影响乳酸的代谢、转化和排泄，进而导致乳酸性酸中毒刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1410乳酸性酸中毒的诊断要点糖尿病患者多数血糖不甚高，没有显著的酮症酸中毒酸中毒的证据pH＜7.35[HCO3-]＜20mmol/L阴离子间隙＞18mmol/L血乳酸水平显著升高，多≥5mmol/L刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411补液扩容可用生理盐水、胶体液、5%葡萄糖液，必要时可用血浆或全血补碱纠酸当血PH＜7.0，应积极充分补碱，直至pH达到7.2。补碱制剂：碳酸氢钠；二氯醋酸；三羟甲氨基甲烷；美蓝制剂补充胰岛素应予小剂量0.1U/(kg·h)常规胰岛素静注乳酸酸中毒的治疗（1）刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411-12透析治疗血透或腹透可有效清除过多的氢离子，乳酸、并且清除血液中的苯乙双胍或者二甲双胍其他吸氧、监测血PH、乳酸和电解质等去除诱因控制感染、给氧、纠正休克、停用可能引起乳酸中毒的药物乳酸酸中毒的治疗（2）刘新民主编.实用内分泌学（第3版）.人民军医出版社.P1411-12严格掌握双胍类药物的适应症，尤其是苯乙双胍长期使用双胍者要定期检查肝、肾功能、心肺功能，如有不适宜者应及时停药积极治疗各种可诱发乳酸酸中毒的疾病糖尿病患者应戒酒乳酸酸中毒的预防胡绍文主编,实用糖尿病学（第二版）,人民军医出版社.P250是一种由某些病理性、生理性或医源性因素，致血浆葡萄糖浓度低于3.0mmol/L(54mg/dl)而引起的以交感神经兴奋和中枢神经、精神异常为主要表现的临床症候群。低血糖症(hypoglycemia)1、《内科学》第六版2、王海燕主编.北京大学医学教材《内科学》.北京大学出版社.P1107病因胰岛素治疗后口服降糖药其他药物治疗后进食减少或吸收不良运动过度饮酒肝、肾功能不全早期2型糖尿病的迟发性餐后低血糖合并其他疾病或状况大型回顾性研究中的严重低血糖症研究项目磺脲类品种严重低血糖发生率TennesseeMedicaid所有磺脲类1.23格列本脲1.66格列吡嗪0.88甲苯磺丁脲0.35VAMP研究数据库所有磺脲类1.77（每100人年）Joslin,糖尿病学，P717低血糖症状发抖心慌乏力想睡焦虑不安饥饿冷汗视物不清四肢无力头疼情绪不稳低血糖症–ADA定义重度低血糖：需要他人救助，发生时可能缺失PG的测定，但神经症状的恢复有赖于血糖水平的纠正有症状的低血糖：明显的低血糖症状，且血糖≤3.9mmol/L无症状低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖≤3.9mmol/L可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于3.9mmol/L自救立即进食含20-30g糖类食物急性低血糖症的治疗胡绍文主编，实用糖尿病学（第二版），人民军医出版社.P257院内抢救肌注胰高血糖素1mg（儿童15μg/kg），约10分钟起效。50%葡萄糖40ml静注,为防止低血糖再发，需继续静滴10%葡萄糖液维持。（氯磺苯脲或格列苯脲所导致的低血糖，补糖至少持续2-3天）急性低血糖症的治疗急性低血糖症治疗的注意事项最理想的是给与葡萄糖片或含有葡萄糖的饮料，最好不用巧克力胰升糖素不如注射葡萄糖溶液迅速；反复短期应用可能会失效；磺脲类药物引起的低血糖不宜用；对空腹过久或酒精导致的低血糖可能无效磺脲类药物引起的低血糖症应该观察较长的时间血糖纠正后神志仍未恢复者，可能有脑水肿或脑血管病变，以及乙醇中毒低血糖症的预防重点在于普及糖尿病教育戒烟戒酒，保持每日基本的摄食量和活动量外出时要随