肛周脓肿与肛瘘

肛周脓肿与肛瘘：解剖学、病理生理学与病因学Perianalabscessandfistula:anatomy,pathophysiologyandaetiology张东铭ZhangDongming第二军医大学•上海•中国2ndMilitaryMedicalUniversity,Shanghai,China前言目前，一般认为肛周脓肿与肛瘘是同一基础而病期不同的炎性肛门疾患。了解其发病机制是成功治疗的关键，熟悉其局部解剖学知识是正确处理的前提。本文综合近年来有关其解剖学和病理生理学的研究进展，报告如下。感染入侵门户——隐窝腺学说隐窝腺解剖学腺源性肛瘘形成的基本模式隐窝腺解剖学肛隐窝：6-8个，漏斗状肛腺：数目：3-10个位置：栉膜下（80%）、内括约肌内（8%）、内括约肌纵肌面（8%）、括约肌间隙（2%）开口：肛隐窝（40%）腺管走行：齿线上方（28%）、齿线下方（68%）、齿线上、下方（40%）分泌物：多糖类粘液肛隐窝的位置肛腺走行，右小图示：肛隐窝与肛腺模式图腺源性肛瘘形成的基本模式感染肛隐窝肛腺导管齿线上方肛腺肛提肌上脓肿高位肛瘘齿线下方肛腺肛提肌下脓肿低位肛瘘注意：肛隐窝和肛腺是两个完全独立的解剖学概念隐窝炎不是肛周脓肿发生的原因肛瘘形成过程示意图A、B、C、D示肛提肌上脓肿导致肛瘘E、F、G、H示肛提肌下脓肿导致肛瘘1.内口2.外口肛瘘发病的动因——免疫机制正常肠道的免疫机制隐窝腺免疫机能不全正常肠道免疫机制特异性防御机构——分泌型IgA(SIgA)非特异性复合性防御机构——酸碱度（pH）——粘液——上皮剥离——肠运动——活性物质（酶）注意：SIgA是肠道局部免疫的主要成分隐窝腺免疫机能不全研究证明：—肛瘘患者肛腺上皮内IgA分泌细胞减少或缺如—肛腺上皮呈扁平上皮化生，产生粘液能力低下—贮留于隐窝内的非特异性防御成分被流失注意：肛瘘患者多有肠炎、腹泻史（20~30%）IgA测定：肛瘘患者IgA含量测定（G/LXS）组别例数血清IgA唾液IgA直肠分泌物IgA对照组323.400.461.821.030.940.41患者872.380.271.00.400.690.34提示：肛瘘患者全身及局部免疫功能低下（引自：中国肛肠病杂志，1996；1：3）脓肿形成及集散地——肛周间隙肛周间隙的解剖定位感染播散的解剖途径肛周间隙的解剖定位肛提肌间隙—骨盆直肠间隙：腹膜之下直肠两侧—直肠后间隙：直肠与骶前筋膜之间—肛提肌后间隙：环绕直肠后外侧肛周间隙的解剖定位肛提肌下间隙：—粘膜下间隙：齿线以上粘膜与内括约肌之间—皮下间隙：肛周皮肤与外括约肌皮下部之间—坐骨直肠间隙：肛门直肠两侧—肛管后浅间隙：肛尾韧带浅面—肛管后深间隙：肛尾韧带深面—肛管前浅间隙：会阴体浅面—肛管前深间隙：会阴体深面—括约肌间间隙：内外括约肌之间，共4个—中央间隙：联合纵肌下端与外括约肌皮下部之间腹膜肛提肌坐骨直肠间隙皮下间隙坐骨结节骨盆直肠间隙盆腔冠状切面肛-直肠后方间隙直肠后间隙直肠骶骨筋膜肛提肌后间隙肛提肌肛管后深间隙肛管后浅间隙12345678中央间隙及括约肌间间隙1、2、5、6括约肌间间隙3.中央间隙4.皮下间隙7.坐骨直肠间隙8.骨盆直肠间隙腺源性肛瘘的播散腺源性脓肿的位置A.皮下脓肿B.坐骨直肠脓肿C.括约肌间脓肿D.肛提肌上脓肿ABCD感染播散的解剖途径脓肿-感染的垂直播散：骨盆直肠间隙括约肌间隙中央间隙皮下间隙坐骨直肠间隙直肠肌间直肠脓肿-感染的垂直播散直肠肌间脓肿肛提肌上脓肿皮下脓肿括约肌间脓肿括约肌间肛瘘和脓肿直肠肌间脓肿感染播散的解剖途径脓肿—感染的横向播散：括约肌间间隙穿IS肛管经Minor三角肛后间隙穿ES坐骨直肠间隙穿肛提肌骨盆直肠间隙皮下间隙脓肿-感染的横向播散肛提肌上脓肿坐骨直肠窝脓肿括约肌横瘘播散至肛提肌上脓肿左：由括约肌间脓肿向上延伸的肛提肌上脓肿可直接开口于直肠右：若肛提肌上脓肿来源于坐骨直肠脓肿则应引流至外面感染播散的解剖途径脓肿-感染的环状播散：括约肌间间隙肛周环状间隙—括约肌间间隙、中央间隙、粘膜下、皮下间隙穿外括约肌左侧坐骨直肠间隙右侧坐骨直肠间隙肛后深间隙脓肿环状播散蹄铁型肛瘘肛管后深间隙脓肿感染播散的解剖途径括约肌间间隙括约肌间间隙骨盆直肠间隙（左）骨盆直肠间隙（右）直肠后间隙皮下间隙（左）肛管前、后浅间隙皮下间隙（右）上行下行肛周脓肿环状播散骨盆直肠脓肿括约肌间脓肿坐骨直肠脓肿皮下脓肿感染播散的解剖途径脓肿-感染的放射状播散：中央间隙坐骨直肠间隙皮下间隙粘膜下间隙括约肌间间隙中央间隙脓肿的放射状播散肛瘘为何好发肛后中线?15922%162.2%689.4%48166.4%前右左后St.Mark’s医院统计：肛瘘内口在肛门后部占66.4%肛瘘为何好发肛后中线?解剖学因素：肛管后部肛腺较密集（84%）大而恒定的隐窝常在肛后壁胚胎学因素：肛管套叠在肛后壁，较前壁发育较佳隐窝多、肛腺多胚胎早期，原肛凹向上套入后肠下端新生儿为何好发肛瘘?新生儿肠道粘膜屏障形成过程肠道防御机构生后年龄10天前10天后2周4周14周后1岁后依靠母乳中IgA（初乳中最多）母乳中IgA浓度下降肠绒毛形成，IgA开始分泌粘膜屏障开始形成IgA分泌正常粘膜屏障完全建立新生儿为何好发肛瘘?提示：可以解释下列临床问题—人工喂养为何较母乳喂养的婴儿易发肛瘘—新生儿肛瘘为何总是好发于生后2~3个月内（72%）—为何多数肛瘘（96%）可自然痊愈，或经保守治疗于14个月内治愈婴儿腹泻、破坏了粘膜屏障是致瘘的主要原因肛瘘的发病率为何男女?解剖学因素：女性肛腺导管平直，不如男性弯曲，分泌物不易瘀滞免疫学因素：标志T淋巴细胞及补体系统功能的免疫学指标（Ea、总补体、C2），男性均明显低于女性性激素因素：—肛腺是性激素的靶器官—雄激素促肛腺活动起主导作用—女性10岁以前肛腺分泌活动低下雄激素的发育与肛瘘的关系新生儿期青春期前青春期老年期睾丸未发育睾丸正在发育睾丸发育成熟睾丸萎缩雄激素水平高一过性雄激素水平下降（来自母体+自身副肾性雄激素）自身雄激素水平升高雄激素水平下降肛腺一过性分泌过盛肛腺萎缩肛腺急剧增长分泌旺盛肛腺萎缩肛腺炎肛瘘形成肛瘘少见肛瘘形成肛瘘少见感染感染肛瘘的发病率为何男女?提示：可以解释下列临床问题：—男婴肛瘘发病率为何高于女婴（8~9：1）—反复发作的重症及复杂性肛瘘为何多集中于壮年男性—为何老年人肛瘘极为少见肛瘘与年龄、性别的关系肛瘘发病机制及其促进因子肛腺的分泌活动肛腺导管开口部狭窄腺腔内分泌物贮留囊肿形成初期脓肿形成肛周脓肿发展临床肛瘘雄激素局部炎症肛腺管的解剖学因素病菌毒性与个体免疫能力肛瘘并非全部继发于脓肿研究资料表明：—导管直型腺源性脓肿致瘘率为85.3%，而导管弯曲型或混合型肛腺多半不致瘘—肠源性细菌性脓肿致瘘率为54.4%，而皮肤源细菌性脓肿不会继发肛瘘—肛瘘内细菌量和毒力均少于脓肿—小儿肛瘘发病年龄：肛瘘在先（18个月），而脓肿在后（2岁）—71.4%的脓肿不在括约肌间间隙内，脓肿与肛隐窝相通者仅占1/5。说明：脓肿与肛腺炎无关中央间隙感染学说隐窝腺学说与中央间隙学说的比较Shafik分类法治疗原则中央间隙与隐窝腺学说的比较项目隐窝腺学说中央间隙学说感染入侵门户隐窝腺肛管上皮原发脓肿位置括约肌间脓肿中央脓肿粘膜上皮残留上皮细菌侵入途径细菌肛隐窝肛腺管细菌肛腺括约肌间间隙括约肌间隔中央间隙隐窝腺学说中央间隙学说隐窝腺与中央学说的比较Shafik分类法：依外括约肌分外括约肌内侧、外侧二类依肛提肌分高位、低位二型外括约肌内侧肛瘘中央肛瘘低位括约肌间肛瘘高位括约肌间肛瘘外括约肌外侧肛瘘低位括约肌外肛瘘高位括约肌外肛瘘分类法及治疗原则高位括约肌间肛瘘低位括约肌间肛瘘中央瘘管中央脓肿中央瘘管高位括约肌外肛瘘低位括约肌外肛瘘Shafik肛瘘分类法治疗原则：肛提肌下肛瘘（低位）肛提肌上肛瘘（高位）外括约肌内侧肛瘘外括约肌外侧肛瘘瘘管刮除术瘘管切开术瘘管切除术外括约肌内侧肛瘘中央肛瘘直肠内肛瘘（直肠肌间肛瘘）直肠外肛瘘（骨盆直肠肛瘘）袢状肛瘘a.低位b.高位括约肌外侧肛瘘中央脓肿与皮下脓肿的鉴别肛瘘（尤其是高位复杂性肛瘘）是当今世界公认的外科领域内难治性疾病之一。为了成功地治疗肛瘘，必须首先了解其发病机制及解剖学类型，更需要了解瘘管的原发性走向与外括约肌的关系。因此，深入研究肛瘘的局部解剖学及其病理生理学基础，有十分重要的意义。结束语