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第四章血液循环[教学目的与要求]掌握生物电活动及其形成机制、心脏的泵血过程和机理、心输出量的调节及其评价。掌握动脉血压的形成机制及其影响因素，心血管活动的调节。熟悉心肌细胞生理特性及其影响因素。了解心脏的功能和电学与力学的基本概念；各类血管的功能特点与血液动力学概念。[重点]1.心肌工作细胞(cardiacworkingcell)和自律细胞(rhythmiccell)跨膜电位变化特点及其形成机制、心肌细胞兴奋性的周期性变化及其与收缩的关系。2.心肌细胞兴奋性(excitability)、自律性(autorhythmicity)、传导性(conductivity)等电生理特性及其影响因素。3.心动周期(cardiaccycle)的概念、心室射血和充盈过程。心泵功能基本评定指标。4.动脉血压(arterialbloodpressure)的概念、正常值、形成机制及其影响因素、中心静脉压(centralvenouspressure)的概念及其生理学意义、静脉回心血量及其影响因素。5.组织液的生成与回流及其影响因素。6.心脏和血管的神经支配特点、作用。延髓的心血管中枢及其作用、颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射(baroreceptorreflex)和心肺感受器引起的心血管反射(cardiovascularreflex)的概念、作用、特点、机制及其生理学意义。[难点]1.心肌细胞兴奋性(excitability)、自律性(autorhythmicity)、传导性(conductivity)等电生理特性及其影响因素。2.正常心电图(electrocardiogram,ECG)的波形及其生理学意义。3.心脏泵血功能的调节。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射。肾素－血管紧张素系统(renin-angiotensinsystem)、肾上腺素(epinephrine)与去甲肾上腺素(norepinephrine)、血管升压素（vasopressin,VP）和血管内皮生成的血管活性物质对心血管活动的调节作用。[学时]13-15学时概述：血液循环(bloodcirculation)的概念：血液在心血管系统中，按一定方向周而复始地流动。血液循环的功能：1.物质运输：营养物质、氧气、二氧化碳、代谢产物、激素2.内环境稳态的维持3.免疫、防卫机能4.内分泌功能：心房钠尿肽、内皮素、内皮舒张因子、肾素第一节心脏的生物电活动心肌细胞分为两类：一类是普通的心肌细胞（工作细胞）:包括心房肌和心室肌，具有兴奋性、传导性和收缩性。另一类是组成心脏的特殊传导系统的心肌细胞（自律细胞）:主要包括窦房结细胞和普肯野细胞(Purkinjecell)。除具有兴奋性、传导性外，还有自律性。一、心肌细胞的跨膜电位及其形成机制（一）工作细胞的跨膜电位及其形成机制1.静息电位(restingpotential)心室肌细胞的静息电位约为-90mV，形成机制主要是K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散所达到平衡电位，构成静息电位的主要成分。但在静息时心肌细胞膜对Na+也有一定的通透性，此外，膜上的生电性Na+-K+泵的活动也可影响静息电位的数值。2.动作电位(actionpotential)心肌细胞动作电位：分为0期，1、2、3、4期五个部分。（1）去极化(depolarization)过程：又称为0期（phase0）从-90mV→+30mV，约1ms。去极化到阈电位（-70mV）→快Na+通道开放，出现再生性Na+内流Na+，顺电-化学梯度进入细胞内→去极化（2）复极化(repolarization)过程：从0期去极化→静息电位1）1期：快速复极初期，从+30mV→0mV约5~10ms，由短暂的一过性外向电流（transientoutwardcurrent,Ito）引起，Ito通道在去极化到约-40mV时激活，Ito的主要离子成分是K+。2）2期：平台期（plateau），膜电位稳定在0mV左右，持续约100~150ms。平台期的形成是由于该期间内向Ca2+电流（主要是Ca2+和少量Na+负载的）和外向电流（K+外流）同时存在。在平台期的初期，内向电流和外向电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在0mV左右。平台期晚期，内向电流逐渐减弱，外向电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向电流，导致膜电位缓慢地复极化。Ca2+通道主要是L型Ca2+通道，为电压门控Ca2+通道。L型(long-lastingchannel)Ca2+通道：①阈电位为-30~-40mV。②激活、失活和复活均慢，Ca2+内流起始慢，持续时间长，又称为慢通道（slowchannel），在平台期形成中起重要作用。③可被Mn2+和维拉帕米（verapamil）阻断。3）3期：快速复极末期，又称快速复极末期。0mV左右→-90mV，约100～150ms。机制：L型Ca2+通道关闭，Ca2+内流停止，而外向K+流（IK）进一步增加所致。到3期末，IK1也参与，并使负极化过程加速。（3）静息期：又称4期，也称电舒张期，膜电位稳定于-90mV，恢复细胞内外离子的正常分布。机制：Na+-K+泵排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布。Na+-Ca2+交换体（Na+-Ca2+exchanger）Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量。（二）自律细胞(rhythmiccell)的跨膜电位及其形成机制1.普肯野细胞(Purkinjecell)是一种快反应自律细胞，其动作电位分为0期、1期、2期、3期和4期。最大复极电位约为-90mV，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但有4期自动去极化。4期自动去极化的离子基础包括一种外向电流（IK）的逐渐减弱和一种内向电流（If）的增强，主要是If所起的作用较大。If主要为Na+负载的内向电流，可被CS+选择性阻断。If在3期复极至-60mV时开始激活，至-100mV时完全激活。因其激活缓慢，并随时间的延长而增大，在4期内进行性增大。当4期自动去极达阈电位时，便可产生新的AP，而If在0期去极化至-50mV时因通道的失活而终止。IK通道在0期去极化时开放，K+电流在平台期逐渐增强，3期负极化至-60mV左右时IK通道开始关闭，至最大负极电位时接近完全关闭。2.窦房结细胞是慢反应自律细胞，动作电位分为去化0期，负极化3期和4期自动去极化。生物电活动特点：①最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；②0期去极化幅度低（仅70mV），速度慢（约10v/s），时程长（7ms左右），0期只去极化到0mV左右，无明显的极化倒转；③无明显复极1期和2期；④4期自动去极化速度快（约0.1v/s），明显快于浦肯野细（0.02V/s）。生物电活动的形成机制：0期去极化：L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时间长。3期复极：L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及IK通道的开放，K+外流增加。4期自动去极化：IK通道在复极接近最大负极电位时便开始关闭，K+外流逐渐减少。目前认为，由于IK通道的时间依从性的关闭所造成的K+外流的进行性衰减，是窦房结细胞4期自动去极化的最重要的离子基础。ICa-T：在4期自动去极化到-50mV时，T型Ca2+通道激活，引起少量Ca2+内流参与4期自动去极化后期的形成。T型Ca2+通道可被Ni2+阻断。If通道的最大激活电位为-100mV，而窦房结细胞最大复极电位只有-70mV，If不能充分激活，因此If在窦房结细胞4期自动去极化中作用不大。二、心肌的电生理特性（一）兴奋性（excitability）：指细胞在受到刺激时产生兴奋的能力。兴奋性的高低可用阈值作为衡量指标。阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。1.影响兴奋性的因素（1）静息电位或最大复极电位的水平：RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓。RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑。（2）阈电位的水平：上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓，下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑（3）引起0期去极化的离子通道性状：Na+通道是否处于备用状态，是快反应细胞当时是否具有兴奋性的前提，正常静息电位水平又是决定Na+通道能否处于或复活到备用状态的关键。2.兴奋性的周期性变化心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变，有效不应期(effectiverefractoryperiod)（绝对不应期(absoluterefractoryperiod)和局部反应期(localresponseperiod)）、相对不应期(relativerefractoryperiod)、超常期(supranormalperiod)。程因周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生绝对不应期：↓Na+通道处于-55mV完全失活状态局部反应期：↓Na+通道-60mV刚开始复活相对不应期↓Na+通道能产生(但0期幅度、传导、时程-80mV大部复活等较正常小)超常期↓Na+通道基本-90mV恢复到备用状态同相对不应期兴奋性的周期性变化与收缩活动的关系心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。∵心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。正常情况下，整个心脏按窦房结的节律进行活动。如果在心肌有效不应期之后、下一次窦房结兴奋到达之前，受到一次外来刺激，则产生提前出现的兴奋和收缩，分别称为期前兴奋和期前收缩。期前兴奋(prematureexcitation):窦房结兴奋之前提前出现的AP。期前收缩(prematuresystole)：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。代偿间歇(compensatorypause)：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。期前兴奋也有它自己的有效不应期，紧接在期前兴奋之后的一次窦房结兴奋传导心室（房）时，如果落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起兴奋和收缩，这样在一次期前收缩之后往往会出现一段比较长的心室舒张期，称为代偿间歇。意义：保证了心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈和射血。（二）自动节律性（autorhymicity）简称自律性，指心肌组织能够在没有外来刺激的情况下自动发生节律性兴奋的特性。概念：心脏组织在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。衡量自动节律性的指标包括频率和规则性。1、心脏的起搏点(pacemaker)：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性窦房结房室交界房室束浦氏纤维。∵自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同∴各部位的自律细胞的自律性高低不一：窦房结-------房室交界-----房室束---浦氏纤维（100次/分）（50次/分）（40次/分）（25次/分）窦房结为正常起搏点(normalpacemaker),由此兴奋形成窦性节律。其它自律组织为潜在起搏点(latentpacemaker)或异位起搏点(ectopipacemaker)。窦房结对潜在起搏点的控制：两种方式（1）抢先占领(capture)：窦房结的自动节律兴奋频率高于其他潜在起搏点，故在潜在起搏点4期自动去极化尚未达到阈电位之前，已接受了窦房结传来的兴奋而产生动作电位。（2）超速驱动压抑(overdrivesuppression)：当自律细胞在受到高于其固有频率的刺激时，就按外加刺激的频率发生兴奋在外来的超速驱动刺激停止后，自律细胞不能立即呈现其固有的自律性活动，需经一段时间后才逐渐恢复其自律性，这种现象称超速驱动压抑特点：压抑的程度与两个起搏点自动兴奋频率的差别呈平行关系，频率差别越大，压抑效应越强，驱动中断后停止活动的时间也越长。机制：钠-钾泵的活动增强，细胞膜超