5-缺氧-练习题

第五章缺氧一、选择题A型题1．影响动脉血氧分压高低的主要因素是()A．血红蛋白的含量B．组织供血C．血红蛋白与氧的亲和力D．肺呼吸功能E．线粒体氧化磷酸化酶活性2．影响动脉血氧含量的主要因素是()A．细胞摄氧的能力B．血红蛋白含量C．动脉血CO2分压D．动脉血氧分压E．红细胞内2,3-DPG含量3．P50升高见于下列哪种情况()A．氧离曲线左移B．血温降低C．血液H＋浓度升高D．血K+升高E．红细胞内2,3-DPG含量减少4．检查动-静脉血氧含量差主要反映的是()A．吸入气氧分压B．肺的通气功能C．肺的换气功能D．血红蛋白与氧的亲和力E．组织摄取和利用氧的能力5．室间隔缺损伴肺动脉高压患者的动脉血氧变化的最主要特征是()A．血氧容量降低B．P50降低C．动脉血氧分压降低D．动脉血氧饱和度降低E．动-静脉血氧含量差减小6．某患者血氧检查结果是：PaO27.0kPa（53mmHg）,血氧容量20ml/dl，动脉血氧含量14ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，其缺氧类型为()A．低张性缺氧B．血液性缺氧C．缺血性缺氧D．组织性缺氧E．淤血性缺氧7．易引起血液性缺氧的原因是()A．氰化物中毒B．亚硝酸盐中毒C．硫化物中毒D．砒霜中毒E．甲醇中毒8．红细胞内2,3-DPG增多可引起()A．动脉血氧饱和度增加B．血红蛋白与氧的亲和力降低C．血液携带氧的能力增加D．红细胞向组织释放氧增多E．细胞利用氧的能力增加9．某患者血氧检查为：PaO213.0kPa（98mmHg），血氧容量12ml/dl，动脉血氧含量11.5ml/dl，动-静脉血氧含量差4ml/dl，患下列哪种疾病的可能性最大()A．哮喘B．肺气肿C．慢性贫血D．慢性充血性心力衰竭E．严重维生素缺乏10．引起循环性缺氧的疾病有()A．肺气肿B．贫血C．动脉痉挛D．一氧化碳中毒E．维生素B1缺乏11．砒霜中毒导致缺氧的机制是()A．丙酮酸脱氢酶合成减少B．线粒体损伤C．形成高铁血红蛋白D．抑制细胞色素氧化酶E．血红蛋白与氧亲和力增高12．氰化物中毒时血氧变化的特征是()A．血氧容量降低B．动脉血氧含量降低C．动脉血氧分压降低D．动脉血氧饱和度降低E．动-静脉血氧含量差降低13．血氧容量、动脉血氧分压和血氧含量正常，而动-静脉血氧含量差增大见于()A.心力衰竭B.呼吸衰竭C.室间隔缺损D.氰化物中毒E.慢性贫血14．PaO2低于下列哪项数值时可反射性的引起呼吸加深加快()A．10.0kPa（75mmHg）B．8.0kPa(60mmHg)C．6.7kPa(50mmHg)D．5.32kPa(40mmHg)E．4.0kPa(30mmHg)15．高原肺水肿的发病机制主要是()A．吸入气氧分压减少B．肺血管扩张C．肺小动脉不均一性收缩D．外周化学感受器受抑制E．肺循环血量增加16．下列哪项不是缺氧引起的循环系统的代偿反应()A．心率加快B．心肌收缩力加强C．心、脑、肺血管扩张D．静脉回流量增加E．毛细血管增生17．决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道是()A.电压依赖性钾通道B.Ca2+激活型钾通道C.ATP敏感性钾通道D.受体敏感性钾通道E.Mg2+激活型钾通道18．下列哪项不是肺源性心脏病的原因()A．肺血管收缩引起的肺动脉高压B．心肌缺氧所致的心肌舒缩功能降低C．心律失常D．肺血管重塑E．回心血量减少19．慢性缺氧时红细胞增多的机制是()A．腹腔内脏血管收缩B．肝脾储血释放C．红细胞破坏减少D．肝脏促红细胞生成素增多E．骨髓造血加强20．缺氧时氧解离曲线右移的最主要原因是()A．血液H＋浓度升高B．血浆CO2分压升高C．血液温度升高D．红细胞内2,3-DPG增加E．血红蛋白与氧的亲和力增加21．下列哪项不是缺氧引起中枢神经系统功能障碍的机制()A．ATP生成不足B．颅内压升高C．脑微血管通透性增高D．神经细胞膜电位降低E．脑血管收缩22．脑组织对缺氧最敏感的部位是()A．大脑灰质B．大脑白质C．中脑D．小脑E．延脑23．下列哪项不是组织细胞对缺氧的代偿性变化()A．线粒体数量增加B．葡萄糖无氧酵解增强C．肌红蛋白含量增加D．合成代谢减少E．离子泵转运功能加强24．吸氧疗法对下列哪种疾病引起的缺氧效果最好()A.肺水肿B.失血性休克C.严重贫血D.氰化物中毒E.亚硝酸盐中毒25．高压氧治疗缺氧的主要机制是()A．提高吸入气氧分压B．增加肺泡内氧弥散入血C．增加血红蛋白结合氧D．增加血液中溶解氧量E．增加细胞利用氧二、问答题1.什么是呼吸性缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？2.什么是肠源性紫绀，其血氧变化的特点和发生机制是什么？3．急性左心衰竭可引起哪种类型的缺氧？其血氧变化的特点和发生机制是什么？4．什么是发绀？缺氧患者都会出现发绀吗？5．缺氧患者是否都有肺通气量增加的代偿反应？其机制和代偿意义是什么？6．试述缺氧时循环系统的代偿性变化。7．试述肺动脉平滑肌的钾通道类型及其在缺氧时的作用。8．肺源性心脏病的发生机制是什么？9．急性和慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？10．试述缺氧时红细胞中2,3-DPG含量的变化及其意义？11．高压氧是如何治疗缺氧的？【参考答案】一、选择题1.D2.B3.C4.E5.C6.A7.B8.B、D9.C10.C11.D12.E13.A14.B15.C16.C17.A18.E19.E20.D21.E22.A23.E24.A25.D二、问答题1.因肺通气和换气功能障碍引起的缺氧称为呼吸性缺氧。其血气变化特点及发生机制是肺通气障碍使肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡弥散到血液中的氧减少，血液中溶解氧减少，动脉血氧分压降低。血红蛋白结合的氧量减少，引起动脉血氧含量和动脉氧饱和度降低。急性缺氧患者血氧容量正常，而慢性缺氧患者因红细胞和血红蛋白代偿性增加，血氧容量可升高。患者因动脉血氧分压及血氧含量减少，使单位容积血液弥散向组织的氧量减少，故动-静脉血氧含量差可以减少。但慢性缺氧可使组织利用氧的能力代偿性增强，动-静脉血氧含量差变化可不明显。2．大量食用含硝酸盐的食物后，硝酸盐在肠道被细菌还原为亚硝酸盐，后者入血后可将大量血红蛋白中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白。高铁血红蛋白中的三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧的能力，导致患者缺氧。因高铁血红蛋白为棕褐色，患者皮肤粘膜呈青紫色，故称为肠源性紫绀。因患者外呼吸功能正常，故PaO2及动脉血氧饱和度正常。因高铁血红蛋白增多，血氧容量和血氧含量降低。高铁血红蛋白分子内剩余的二价铁与氧的亲合力增强，使氧解离曲线左移。动脉血氧含量减少和血红蛋白与氧的亲和力增加，造成向组织释放氧减少，动-静脉血氧含量差低于正常。3．急性左心衰竭常引起循环性缺氧和低张性缺氧的混合类型。由于心输出量减少，血流速度减慢，组织供血供氧量减少，引起循环性缺氧。同时急性左心衰竭引起广泛的肺淤血和肺水肿，肺泡内氧弥散入血减少而合并呼吸性缺氧。患者PaO2、动脉血氧含量和血氧饱和度可降低，血氧容量正常，从毛细血管内向细胞弥散的氧量减少，动-静脉血氧含量差可以减少，但如外周血流缓慢，细胞从单位容积血中摄氧量增加，动-静脉血氧含量差可以增大。4．氧合血红蛋白颜色鲜红，而脱氧血红蛋白颜色暗红。当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色的体征称为发绀。发绀是缺氧的表现，但不是所有缺氧患者都有发绀。低张性缺氧时，因患者动脉血氧含量减少，脱氧血红蛋白增加，较易出现发绀。循环性缺氧时，因血流缓慢和淤滞，毛细血管和静脉血氧含量降低，亦可出现发绀。患者如合并肺循环障碍，发绀可更明显。高铁血红蛋白呈棕褐色，患者皮肤和粘膜呈咖啡色或类似发绀。而严重贫血的患者因血红蛋白总量明显减少，脱氧血红蛋白不易达到5g/dl，所以不易出现发绀。碳氧血红蛋白颜色鲜红，一氧化碳中毒的患者皮肤粘膜呈现樱桃红色。组织性缺氧时，因毛细血管中氧合血红蛋白增加，患者皮肤可呈玫瑰红色。5．不是所有的缺氧患者都有肺通气量增加的代偿反应。这是因为缺氧引起呼吸中枢兴奋的主要刺激是PaO2降低。当PaO2低于8.0kPa(60mmHg)可剌激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，经窦神经和迷走神经兴奋呼吸中枢，引起呼吸加深加快。肺通气量增加一方面可提高肺泡气PO2，促进肺泡内O2向血中弥散，增加PaO2；另一方面，胸廓运动增强使胸腔负压增大，通过增加回心血量而增加心输出量和肺血流量，有利于血液摄取和运输更多的氧。而没有PaO2降低的血液性、循环性和组织性缺氧患者，呼吸系统的代偿不明显。6．缺氧时循环系统的代偿性反应主要表现在以下几个方面：①心输出量增加。因心率加快、心收缩力增强和静脉回流量增加引起；②肺血管收缩。由抑制电压依赖性钾通道开放和缩血管物质释放增加引起；③血流分布改变。皮肤、腹腔内脏血管收缩，心、脑血管扩张；④毛细血管增生。长期缺氧使脑和心肌毛细血管增生，有利于血液中氧的弥散。7.肺动脉平滑肌的钾通道是介导缺氧性肺血管收缩的主要机制。肺动脉平滑肌含有3种类型的钾通道：电压依赖性钾通道（Kv）、Ca2+激活型钾通道（KCa）和ATP敏感性钾通道（KATP）。细胞内钾离子可经3种钾通道外流，引起细胞膜超极化，其中Kv是决定肺动脉平滑肌细胞静息膜电位的主要钾通道。急性缺氧可抑制Kv的功能，而慢性缺氧可选择性抑制肺动脉Kv通道亚单位mRNA和蛋白质的表达，使钾离子外流减少，膜电位降低，引发细胞膜去极化，从而激活电压依赖性钙通道开放，Ca2＋内流增加引起肺血管收缩。8．肺源性心脏病是指因长期肺部疾病导致右心舒缩功能降低，主要与持续肺动脉高压和缺氧性心肌损伤有关。缺氧可引起肺血管收缩，其机制有①交感神经兴奋，刺激肺血管α-受体；②刺激白三烯、血栓素A2等缩血管物质生成与释放；③抑制肺动脉平滑肌Kv通道，引起肺血管收缩。长期缺氧引起的钙内流和血管活性物质增加还可导致肺血管重塑，表现为血管平滑肌和成纤维细胞增殖肥大，胶原和弹性纤维沉积，使血管壁增厚变硬，造成持续的肺动脉高压。肺动脉高压使右心后负荷加重，引起右心肥大，加之缺氧对心肌的损伤，可引起肺源性心脏病。9．急性缺氧时红细胞数量可不变或轻度增多，主要是因为交感神经兴奋，腹腔内脏血管收缩，肝脾等脏器储血释放所致。慢性缺氧时红细胞数量可增多，主要原因是肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强。10.缺氧时，因生成增加和分解减少，红细胞内2,3-DPG含量增加。生成增加：①脱氧血红蛋白增多时，红细胞内游离的2,3-DPG减少，对磷酸果糖激酶抑制作用减弱，使糖酵解加强；②对二磷酸甘油酸变位酶的抑制作用减弱，增加2,3-DPG的生成；③如合并呼吸性碱中毒，pH增高可激活磷酸果糖激酶，促进糖酵解。pH增高抑制2,3-DPG磷酸酶的活性，使2,3-DPG分解减少。2,3-DPG增加的意义是使氧解离曲线右移，血红蛋白与氧的的亲和力降低，有利于红细胞向细胞释放更多的氧。但当PaO2降至8.0kPa(60mmHg)以下时，则氧离曲线右移使肺泡血结合的氧量减少，失去代偿作用。11.高压氧治疗缺氧的主要原理是增加血液中的溶解氧量。在PaO2为13.3kPa(100mmHg)时，97％的血红蛋白已与氧结合，故吸入常压氧时血氧饱和度难以再增加，而血浆内物理溶解的氧量可以增加。在海平面吸入空气时，血液内溶解氧为0.3ml/dl。吸入1个大气压的纯氧时，溶解氧增加到1.7ml/dl，在吸入3个大气压纯氧时可达6ml/dl。正常情况下，组织从每100ml血液中平均摄取5ml氧，所以吸入高压氧可通过增加溶解氧量改善对组织的供氧。另外，对CO中毒病人，PaO2增高后，氧可与CO竞争与血红蛋白结合，加速CO从血红蛋白解离。