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过敏性休克一、概念过敏性休克是一种急性、危及生命的临床综合征，是由于已致敏的机体接触相应的过敏物质后，肥大细胞和嗜碱细胞迅速释放大量的组胺、缓激肽、血小板活化因子等炎性介质，导致全身毛细血管扩张和通透性增强，血浆外渗，有效循环血量下降所致。常伴有喉头水肿、气管痉挛、肺水肿等征象。喉头水肿和低血压是致死的主要原因。如不紧急处理，常导致死亡。二、常见病因与病理引起过敏性休克的病因或诱因较多，以药物与生物制品常见，其中最常见者为青霉素类、头孢菌素类、局部麻醉药物、含碘造影剂等；异种蛋白：异体血清、抗蛇毒血清、破伤风抗毒素破伤风类毒素、血制品；昆虫蛰伤以及花粉、油漆、天然橡胶和食物等。三、临床表现大多数患者接触过敏变应原后迅速发病，极少数在连续用药过程中发生。按症状出现距变应原进入的时间不同，可分为两型：1、急发型过敏性休克2、缓发型过敏性休克（一）、急发型过敏性休克休克出现于变应原接触后0.5小时之内，占80%-90%，多见于药物注射、昆虫蛰咬或抗原吸入等途径（5分钟内、有的几十秒内可发病，一旦发病，患者在极短时间内陷入休克状态）。此型往往病情紧急，来势凶猛，预后较差。如青霉素过敏性休克呈闪电样发作，出现在给药后即刻或5分钟内。（二）、缓发型过敏性休克休克出现于变应原接触后0.5小时以上，长者可达24小时以上，占10%-20%。多见于服药过敏、食物或接触物过敏。此型病情相对较轻，预后较好。（三）、过敏性休克的主要表现过敏性休克有两大特点：一、有休克表现，即血压急剧下降80/50mmHg以下，病人出现意识障碍，轻则朦胧，重则昏迷。二、休克出现之前或同时，常有一些与过敏相关的症状。（三）、过敏性休克的主要表现1、皮肤黏膜症状过敏反应几乎总是累及皮肤。超过90%的患者合并荨麻疹、红斑或瘙痒症。往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆，包括一过性的皮肤潮红、周围皮痒，口唇、舌部及四肢末梢麻木感，继之出现各种皮疹，重者可发生血管神经性水肿。还可出现喷嚏、水样鼻涕、声音嘶哑。（三）、过敏性休克的主要表现2、呼吸道阻塞症状由喉头水肿及支气管痉挛引起的呼吸道阻塞症状。患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、呼吸困难、窒息感、发紺等（平滑肌收缩与腺体分泌增加）。（三）、过敏性休克的主要表现3、循环衰竭症状如心悸、苍白、出汗、脉速而弱、四肢厥冷、血压迅速下降至80/50mmHg以下，甚至测不到等循环衰竭症状（血管舒缩功能发生紊乱，毛细血管扩张、通透性增加，血浆外渗，循环血量减少，致多系统脏器的循环灌注不足而引起休克）。（三）、过敏性休克的主要表现4、神经系统症状如头晕、乏力、眼花、神志淡漠或烦躁不安、大小便失禁、抽搐、昏迷等。5、消化道症状如呕心、呕吐、食管梗阻感、腹胀、肠鸣、腹绞痛或腹泻等。四、鉴别诊断1、迷走神经血管性晕厥（俗称“晕针”）也称迷走神经血管性虚脱。多发生在注射后，尤其患者有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、呕吐、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克，但此症无瘙痒或皮疹，昏厥经平卧后立即好转，血压虽低但脉搏缓慢，这些与过敏性休克不同，用阿托品类药物治疗。四、鉴别诊断2、遗传性血管性水肿一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。患者可在一些非特异性因素（感染、创伤)等刺激下发病，表现皮肤和呼吸道黏膜的血管性水肿，可出现喘鸣、气急、呼吸困难，与过敏性休克相似，但本症起病缓慢，发病时通常无血压下降，也无荨麻疹。四、鉴别诊断3、体质性低血压和体位性低血压4、其它类型休克（五）、救治方法治疗原则：就地抢救：一旦出现过敏性休克，应立即就地抢救，且忌转送患者。（五）、救治方法一、一般处理1、立即脱离或停止进入可疑的过敏物质。在注射或虫咬部位以上的肢体进行结扎(10-15min)，也可局部用0.1%肾上腺素0.1ml皮下注射减缓过敏物质吸收。2、保持呼吸道通畅，给氧，雾化解痉，气管插管3、监测生命体征（五）、救治方法二、肾上腺素首选药物，通过a受体效应使外周小血管收缩，恢复血管张力和有效血容量，同时通过B受体效应缓解支气管痉挛，阻断肥大细胞和嗜碱细胞炎症介质释放立即给予0.1%肾上腺素0.3-0.5ml，病情需要间隔15-20min再注射2-3次。成人首次0.5mg，皮下或肌肉注射，随后0.025-0.05mgiv。小儿0.01mg/kg，最大剂量0.5mg/次。（五）、救治方法三、糖皮质激素地塞米松10-20mg氢化可的松200-400mg甲强龙120-240mg四、补充血容量五、升压药物六、抗过敏药物扑尔敏、异丙嗪、H2受体阻滞剂