动脉血气分析的临床应用[1]

动脉血气分析的临床应用山东省立医院ICU鞠远荣基本概念血气分析仪—最基本的生化仪器。动脉血气分析—是对动脉不同类型的气体和酸碱进行分析技术。常用指标有三种：氧和指标、二氧化碳指标和酸碱物质。结果：肺组织气体交换功能的综合反映。但不是肺功能变化的敏感指标。——概述通过三个电极直接测定：O2血气分析：CO2酸碱平衡临床应用特点：无创、快速、结果可靠①疾病的诊断与鉴别②病情的评估③酸碱平衡的判断④手术适应症：全肺切除：PaO2＞60mmHgPaCO2＜45mmHg⑤心导管、体外循环⑥危重病人的监护⑦科研测定技术1.安静状态2.部位：桡动脉、肱动脉、股动脉3.肝素防凝：配制：1000U/ml，将肝素推净。4.抽血1〜1.5ml5.密封送检，立即测定，冷藏室保存2h。6.化验单上注明吸氧浓度7.做好质控结果分析氧的分析氧在血液中的形式物理溶解氧（血液中物理溶解氧比例很小，但很重要)化学结合氧物理溶解氧血液中物理溶解氧所产生的压力——动脉血氧分压（PaO2）（mmHg或kpa)1）大气压2）体温3）吸入氧的浓度4）病人的年龄：PaO2正常值80~100mmHg随年龄↑而↓60岁以下：PaO2＞80mmHg年龄＞70岁,PaO2＞70mmHg不同体位卧位PaO2=103.5－年龄×0.42坐位PaO2=104.2－0.27×年龄PaO2临床意义(1)轻度低氧血症：60mmHg～80mmHg或年龄预计值可不氧疗中度低氧血症：40mmHg～60mmHg应予氧疗重度低氧血症：20mmHg～40mmHg加强氧疗PaO2临床意义(2)PaO2↑：1.高压氧2.机械通气PaO2↓：1.通气功能或换气功能障碍；2.心功能障碍，右→左分流PaO2临床意义(3)＜60mmHg呼吸衰竭；＜40mmHg乳酸产量↑＜45mmHg机械通气指征PvO2：正常：35~45mmHg平均40mmHg亨利（Henry）气体溶解定律如温度不变，气体溶解于溶媒中的气体量与该气体的分压成正比，其溶解系数为该气体在溶媒中的溶解度。O2的溶解系数：0.0031ml/mmHg.100ml化学结合氧Hb+O2HbO21gHb结合氧1.34mlSaO2:动脉血氧饱和度:是指血红蛋白与氧结合的程度。HbO2占全部Hb的百分比。SaO2与PaO2直接有关，——氧解离曲线HbO2SaO2=×100%HbO2+Hb正常值:95~98%。氧离曲线氧离曲线SaO2与PaO2正相关，曲线呈“S”型，陡直段；PaO260mmHg平坦段；PaO260mmHg右移：PH↓PCO2↑温度↑2.3－DPG↑左移：PH↑PCO2↓温度↓2.3－DPG↓一般；PaO2=60mmHg时SaO2=90%各种碱中毒导致的代谢障碍，主要是抑制氧在组织的释放。P50：SaO2为50%时的PO2。可反映血红蛋白对氧的亲和力.是反映氧离曲线位置的客观指标。正常：26.6mmHg，（PaCO2.T）↓:提示曲线左移，_亲和力增加。↑:提示右移。增加P50，有利于血液在组织中释放氧。不利于血液在肺摄取氧。CaO2动脉血中O2的含量（每100ml血液中所带氧的毫升数）=物理溶解氧+化学结合氧CaO2=Hb×SaO2×1.34+PaO2×0.0031正常：18~21ml%PaO2/FiO2氧合指数：正常：≥400mmHgARDS：＜300mmHg:结果分析二氧化碳的分析二氧化碳运输（1）物理溶解CO25.15%溶解系数α：0.03mmol/mmHg·L1mmolCO2=22.2mmL;(2)化学结合CO2：HCO3-88.66%（3）氨基甲酰血红蛋白：HHbCO26.19%(4)极少量的H2CO3，极少动脉血浆CO2总量=HCO3-+PaCO2×α=24+40×0.03=25.2mmol/L物理溶解CO2PaCO2：物理溶解于动脉血中的CO2所产生的张力（mmHg）正常值：35~45mmHg平均值:40mmHg。PaCO2临床意义（1）判断肺泡通气量是否正常：正常：肺泡通气量正常PaCO2↓:通气过度PaCO2↑:通气不足（2）酸碱失衡的判断：PaCO2临床意义（3)Ⅱ型呼衰标准：＞50mmHg(4)肺性脑病：＞65〜70mmHg（5）呼吸机指征：＞70mmHg。PaCO2受呼吸，代谢双重影响HCO3-/αPaCO2PaCO2↑：呼酸或代碱代偿PaCO2↓：呼碱或代酸代偿结果分析酸碱平衡酸碱基本理论酸碱概念:凡在水中放出H+者为酸，接受H+者为碱H2CO3酸H++HCO3-碱pH=-logH+表示酸碱度。水：7血：7.35〜7.45.pH：为动脉血中[H]+浓度的负对数，正常值为7.35～7.45，平均为7.4。[HCO3_]方程式：pH=pKa+log————[H2CO3]pH7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pH7.35为酸血症，即失代偿性酸中毒。pH：受呼吸、代谢共同影响正常值：7.35〜7.45＜7.35：酸血症＞7.45:碱血症正常范围：1、正常人2、代偿性〜、3、混合性〜HCO3-AB：血浆中实测HCO3-的含量，受呼吸因素影响SB：标准状态下测的HCO3-含量，不受呼吸影响意义：AB与SB为反映酸碱平衡中代谢因素的指标正常：AB=SB，243mmol/L；如：ABSB，通气不足，呼酸；代碱ABSB，通气过度，呼碱；代酸BaseExcess(BE)正常值：0mmol/L代酸时BE负值增大代碱时BE正值增大意义：反映体内碱贮备水平，不受呼吸影响AnionGap(AG)AG=未测定阴离子–未测定阳离子=已测定阳离子–已测定阴离子=[Na+]–{[Cl-]–[HCO3-]}=124mmol/L意义：AG升高主要反映体内代酸—AG:SO42+/PO42+HCO3-+Cl-132mmol/LCa2+/Mg2+Na+145mmol/L155155AG越大，判定代酸越可靠，但AG正常，不等于无代酸(高氯性代酸）AG酸碱平衡的调节：1、全血缓冲系统：最敏感，即刻起反应2、肺：10分钟〜半小时3、离子交换：2〜4小时4、肾脏：最迟，但维持时间久（72h）（一）全血缓冲系统：BHCO3-/H2CO3、H2PO4-/HPO42-其缓冲能力和肺调节CO2及肾调节HCO3-的能力密切相关（二）肾的调节排H+重吸收HCO3-72时完成（三）肺的调节H+↑：代偿性过度通气H+↓：呼吸浅慢，减少CO2排出（四）离子交换：细胞内外离子交换，肾脏离子交换规律：互为因果；酸中毒：高Cl-、高K+碱中毒：低Cl-、低Na+、低K+酸碱失衡：单纯性酸碱失衡：呼酸、呼碱、代酸、代碱，代偿、失代偿混合性酸碱失衡，二重、三重，仅呼酸与呼碱不能并存（4）AG：（aniongap）电中和规律，体内任何部位体液内，阴阳离子必须相等。血浆均=154mmEqAG=UA-UC=Na+-Cl--HCO3-正常8〜16mmol/LAG↑:乳酸↑、酮酸↑、有机酸↑。AnionGap(AG)AG=未测定阴离子–未测定阳离子=已测定阳离子–已测定阴离子=[Na+]–{[Cl-]–[HCO3-]}=124mmol/L意义：AG升高主要反映体内代酸—AG:SO42+/PO42+HCO3-+Cl-132mmol/LCa2+/Mg2+Na+145mmol/L155155AG越大，判定代酸越可靠，但AG正常，不等于无代酸(高氯性代酸）AG代偿预计公式慢性呼酸：△HCO3-=0.35×△PaCO2±5.5预计HCO3-=24+0.35×△PaCO2±5.58如实测的HCO3＞预计值，合并代碱＜预计值，合并代酸，例：pH=7.39,PaCO2:70mmHgHCO3-=41mmHg预计值HCO3-=24+10.5±5.58=34.5实测HCO3-41＞34.5，示代碱，结论呼酸并代碱。常用酸碱失衡预计代偿公式原发失衡原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限代酸HCO3↓PaCO2↓PaCO2=1.5×HCO3+8±210mmHg代碱HCO3↑PaCO2↑PaCO2=0.9×HCO3+15±555mmHg呼酸PaCO2↑HCO3↑急性：HCO3-=24+0.1×△PaCO230mmol/L慢性：HCO3-=24+0.35×△PaCO2±3.545mmol/L呼碱PaCO2↓HCO3↓急性：HCO3-=24－0.2×△PaCO2±2.518mmol/L慢性：HCO3-=24－0.5×△PaCO2±1.7212~15mmol/L酸碱分析步骤1、根据病史，pH、PaCO2、HCO3-确立原发失衡2、根据原发失衡选公式3、将公式计算的预计值与实测值作比较。其它指标：缓冲碱：BBBE：碱剩余细胞外液碱剩余：BEECF、BE5全血碱剩余BE15、BEb实际碱剩余ABE标准碱剩余SBE小结PaO2PaCO2PHHCO3-SaO2AG预计公式。复习题1、PaO2：PaCO2pH的正常值及临床意义2、代酸、代碱、呼酸、呼碱的代偿预计公式3、AG正常值及临床意义4、慢性起病pH:7.58,PaCO220mmHg,HCO3-:18mmol/LK+:3.2mmol/LNa+:140mmol/LCL-:110mmol/L判断酸碱失衡类型；5、血液酸碱平衡的调节及时限6、酸碱中毒及酸碱血症的区别及相互联系谢谢