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概述病因和分类休克的发病机制代谢改变及器官功能障碍讲述内容一、研究休克的历史概况1.症状描述：shock“打击、震荡”；2.“急性循环障碍”：关键是血压下降；3.“微循环学说”：休克的关键在于微循环障碍4.休克细胞学说：概述二、概念休克:各种强烈的致病因子作用于机体引起的微循环灌流障碍，重要脏器的灌注不足和细胞功能代谢障碍，全身性危重的病理过程。病因和分类一、病因分类失血、失液烧伤、创伤感染过敏急性心力衰竭强烈神经刺激二、血液动力学分类低排高阻型高排低阻型心输出量高外周阻力皮肤苍白、冷湿温暖、潮红临床多见感染性休克早期可见三、按休克发生的始动环节分类血容量充足心泵功能正常血管容量正常正常血液循环休克血容量心泵功能障碍血管容量休克的发生机制微循环调节：神经因素--交感，受体体液因素（收缩，舒张）代谢因素（腺苷、K+、H+等）----舒张休克的分期及微循环的变化淤血性缺氧期1休克早期（缺血性缺氧期）2休克期3休克晚期难治期休克早期特点：痉挛、缺血；毛细血管网关闭；前阻力后阻力；少灌少流、灌少于流。水2.缩血管物质释放：ATⅡ、VP、TXA2、ET、MDF、LTs机理：影响：1.维持血压，血压下降不明显或不下降；2.体内血液重分布----大脑、心脏血液供应正常；3.组织缺血、缺氧。1休克动因→不同的始动环节→交感-肾上腺髓质强烈兴奋→CA↑↑*本期的意义：（1）维持血压：机制：回心血量↑自身输液自身输血*CO↑外周阻力↑（2）血液重分布：保证心脑的血液供应机制：不同器官因α-R密度分布对CA的反应不一代偿休克早期的临床表现及机制致休克的动因交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌CNS高级部位兴奋烦躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔内脏、皮肤等小血管收缩，内脏缺血尿量减少肛温降低皮肤缺血脸色苍白四肢冰冷心率加快心收缩力加强脉搏细速脉压减少休克期特点：扩张、淤血；前阻力后阻力；血小板聚集、WBC嵌塞；灌而少流，灌流。（淤血性缺氧期）水机制：影响：1.“自身输血”停止，血液大量淤积；2.“自身输液”停止，组织液生成，血液浓缩；3.血压进行性下降，心、脑缺血。1.小动静脉平滑肌在酸中毒时对CA敏感性不一；2.扩张血管代谢产物增多：腺苷、激肽、K+；3.内毒素作用；4.血液流变性质改变：RBC聚集，WBC粘附。血小板粘附与聚集本期的影响：（1）回心血量↓机制：①cap大量开放，血液淤滞在内脏器官②cap前阻力后阻力，自身输液停止，血浆外渗③血管通透性↑：组胺，激肽，白三烯等的释放（2）血液浓缩、红细胞聚集，血液粘滞度↑，（3）BP进行性下降，冠状动脉和脑血管灌流不足，心脑功能障碍。失代偿休克期临床表现及机制微循环淤血回心血量脑缺血神志淡漠昏迷心输出量BP肾血流量少尿、无尿肾淤血皮肤淤血皮肤紫绀，出现花纹休克晚期特点：麻痹性扩张；微血栓形成；不灌不流；“无灌流”。DIC形成：1.内皮细胞损伤（感染、内毒素、缺氧、H+等；2.组织因子入血（创伤、烧伤等）；3.血流缓慢，血液粘度升高；4.血细胞破坏（异型输血等）；5.内毒素的作用。影响：器官功能急性衰竭；休克转入不可逆。机制DIC加重休克（1）微血栓阻塞通道→回心血量↓（2）血管通透性↑（凝血与纤溶过程产生了FDP增加了血管的通透性）（3）出血时血容量进一步↓（4）器官栓塞、梗死DIC休克2.重要器官的衰竭MSOF机制：1.持续性BP↓心脑肝肾功能代谢障碍加重2.体液因子（特别是溶酶）、活性氧及细胞因子的释放损伤组织细胞3.全身炎症反应综合征休克时细胞代谢改变及器官功能障碍一、细胞代谢障碍（一）供氧不足、糖酵解加强（二）能量不足，钠泵失灵、钠水内流（三）局部酸中毒高乳酸血症微循环障碍，CO2排出↓二、细胞的损伤与凋亡三、重要器官功能衰竭（一）休克肾各型休克常伴发急性肾功能衰竭，称为休克肾。临床表现为少尿、同时伴有氮质血症、高钾及代谢性酸中毒。早期：功能性肾衰中后期：器质性肾衰，伴有肾小管的坏死。（二）急性呼吸衰竭——休克肺1、典型病理变化：肺充血、水肿、血栓形成及肺不张、肺透明膜形成。2、机制：肺泡-毛细血管膜损伤→弥散障碍和V/Q比例失调3、典型临床表现：进行性低氧血症和呼吸困难（三）心功能障碍机制：①冠状动脉血流量减少②酸中毒和高血钾使心肌收缩力减弱③心肌抑制因子MDF的作用④心肌内DIC⑤细菌毒素对心功能的抑制（四）脑功能障碍当ＢＰ下降到７ｋＰａ以下或脑内ＤＩＣ时，可引起严重脑功能障碍（五）消化道和肝功能障碍肠屏障功能削弱，可引起肠源性感染，内毒素血症肝淤血缺血→肝功能障碍→肝解毒功能下降糖异生能力↓乳酸利用↓加重酸中毒（六）MSOF休克的防治原则一、病因学防治二、发病学治疗1、纠正酸中毒：原因：（1）影响血管活性药物的疗效（2）影响心肌收缩力（3）引起高血钾2、扩充血容量：补充血容量是治疗休克的根本措施。补液的原则：需多少，补多少监测补液的最佳指标是：PAWP