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消化系统病理生理及营养干预过去现在病从口入营养失衡不讲卫生各种传染病病从口入各种富贵病消化系统的结构功能消化：食物在消化道内分解成可以被吸收的成分的过程。吸收：溶于水的营养成分，通过消化道的管壁进入到循环系统的过程。利用：通过血液循环把营养运送到达细胞内，被细胞器利用的过程。排泄：废物。消化系统的组成消化管，消化腺消化管消化管包括口腔、咽、食管、胃、小肠（十二指肠、空肠和回肠）和大肠（盲肠、阑尾、结肠、直肠和肛管）。消化管各段虽然形态和功能不尽相同，但是，除口腔以外，其管壁内向外一般依次由粘膜、粘膜下层、肌层和外膜四层构成。消化管口腔：舌、齿、唾液腺（淀粉酶）。咀嚼和初步消化功能咽：完成复杂的吞咽动作食管：三个狭窄胃：胃酸和蛋白酶的重要作用，可以消化食物、杀灭细菌小肠（十二指肠、空肠、回肠）：是消化管中最长的一段，成人全长约5—7米。小肠是食物消化、吸收的主要部位大肠（盲肠、结肠、直肠）：是消化管最后的一段，长约1.5米。大肠的主要机能是吸收水分，将不消化的残渣以粪便的形式排出体外肛门相关疾病:肠炎、便秘、痔、阑尾炎消化腺除口腔腺和消化管壁的腺体以外，肝是人体最大的腺体，其产生的胆汁对脂类的吸收有重要作用。胰腺实质由外分泌部和内分泌部（胰岛）组成，外分泌部能产生多种消化酶。内分泌部能产生胰岛素、高血糖素、生长抑素、胰多肽等激素，真接进放血液循环，调节机体的各种生理。消化腺小消化腺:散在于消化管各部的管壁内大消化腺:唾液腺（腮腺、颌下腺、舌下腺）它们均借导管，将分泌物排入口腔内肝胰口腔相关疾病：虫牙牙疼牙周炎掉牙相关疾病：胃食管反流病食道癌慢性胃炎慢性胃炎的病因和发病机理尚未完全阐明，与下列因素有关急性胃炎转变：刺激性食物和药物：胃酸缺乏：十二指肠液的反流：幽门括约肌松弛免疫功能异常：感染因素：幽门螺旋杆菌精神因素：精神刺激、忧郁、劳累等引起植物神经紊乱常见病症：慢性胃炎系指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎症或萎缩性病变，其实质是胃粘膜上皮遭受反复损害后，由于黏膜特异的再生能力，以致黏膜发生改建，且最终导致不可逆的固有胃腺体的萎缩甚至消失。常见病症：浅表性胃炎胃溃疡胃癌慢性胃炎病理一、浅表性胃炎：炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血，水肿，或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂及出血。二、萎缩性胃炎：炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体，使之萎缩。胃粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦或消失，可为弥漫性，也可呈局限性。萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生，不典型增生是一种不正常粘膜，具有不典型细胞、分化不良和粘膜结构紊乱的特点，认为极可能是癌前病变。重度不典型增生会演变成胃癌。慢性胃炎的营养干预浅表性胃炎：解除诱因（习惯、药物、返流）减轻负担加强维生素B、胡萝卜素萎缩性胃炎：高蛋白饮食加强抗氧化剂摄入加强维生素B摄入加强铁摄入胃、十二指肠溃疡胃、十二指肠溃疡是一种常见病。流行病学调查表明，人口中约有10％在其一生中患过本病。溃疡可发生于任何年龄，以45—55岁最多见，在性别上，男性和女性基本相同，男性稍占优势。有关资料显示我国胃镜检查病历中溃疡检出率为16%~33%，胃镜检查资料发现，我国消化性溃疡的地域特点是南方高于北方，城市高于农村。气候改变也是诱发溃疡病的因素之一，秋冬与冬春之交为消化性溃疡的高发时期。胃、十二指肠的病理生理病理：圆形或椭圆形粘膜缺损深达粘膜肌层.胃小弯的角部多见。十二指肠球部多见。发病机制：多因素综合作用。胃、十二指肠溃疡的病因一、幽门螺旋杆菌感染：胃溃疡中幽门螺旋杆菌的检出率为70%～90%，在十二指肠溃病中幽门螺旋杆菌的检出率高达95%～100%。二、滥用药物：阿司匹林、消炎痛、保泰松及皮质激素类药物如强的松、地塞米松等都引发溃疡病，其中以阿司匹林尤甚。三、胃酸分泌过多：无酸则无溃疡，迷走神经紧张（情绪、紧张)、零食、吸烟、喝酒、四、其他治病因素：遗传（单卵双胞胎同时发生溃疡的几率在50%以上；在十二指肠溃疡患者中O型血较其它血型多见）、疾病（肝硬化患者的消化性溃疡发生率是普通人群的2～3倍，乙肝病患者表面抗原阳性，胃溃疡发病率高达33%）等胃、十二指肠溃疡的并发症溃疡急性穿孔：粘膜—肌层—浆膜—穿孔；30~50岁，青壮年居多。男性女性。急症溃疡大出血：动脉被侵蚀、破裂出血。急症溃疡瘢痕性幽门梗阻：手术适应症胃溃疡恶变成胃癌：正常胃的内壁十二指肠的球部溃疡弥漫的胃腺癌，胃“皮革样”外观胃、十二指肠溃疡的营养干预营养要点：减少胃酸与胆汁的大量分泌营养方案：低脂肪，低纤维，适量蛋白质大量补充维生素B，胡萝卜素一个阶段后可补充维生素C便秘病因大肠蠕动缓慢，废物积存；蛋白质不足，肠壁松弛；维生素B不足，肠道肌肉能量不足；纤维素不足，粪便体积太小。疾病：先天性巨结肠营养干预多饮水及香蕉、蜂蜜以润肠；多做收腹提肛运动；增加肠蠕动：补充蛋白质、倍力健、维生素B、维生素C、钙镁片；纤维食物以增大粪便体积结肠癌大肠粘膜上皮起源的恶性肿瘤称为大肠癌。是最常见的消化道恶性肿瘤之一。大肠癌是西方国家（西欧、北美）最常见的恶性肿瘤，我国近年来随着人民饮食结构及生活习惯等诸多因素的影响，大肠癌的发病率有明显上升的趋势。我国大肠癌的发病率及死亡率亦有明显的地域特征，长江中下游及沿海地区大肠癌发病及死亡率高，内陆各省发病及死亡率较低，同世界范围内的分布趋势亦较一致，即经济发达地区高于经济不发达地区，上海大肠癌的死亡率为11．0／10万，而甘肃仅为1.80／10万。在种族的分布上既往认为白种人可能更易患大肠癌，但从移民中的流行病学资料分析，这种人种差异并不显著。在美国洛杉矾，白人结肠癌男性为36.6／10万，黑人为23．7／10万，中国人为24．7／10万，日本人为29.8／10万；女性白人为23．7／10万，黑人为27．6／10万，中国人为8．0／10万，日本人为20．8／10万。因此，除部分结肠癌的主要原因为遗传因素外，可能饮食习惯与结构更是大肠癌的重要诱因。结肠癌的病因病因大肠癌的病因尚不清楚。一般认为，大肠癌是遗传和环境因素之间复杂的相互作用的结果。除此，大肠癌还与以下几方面有关：①饮食因素如高脂肪饮食、低纤维饮食、动物蛋白、食物中亚硝胺及其衍生物含量高；摄入酒精、维生素A及微量元素缺乏等；②大肠的某些良性病变如慢性溃疡性结肠炎，大肠腺瘤与家族性结肠腺瘤病，血吸虫病等；③遗传因素如家族性腺瘤性息肉病，遗传性非息肉病性结直肠癌等。在我国大肠癌近半数位于直肠，其次多位于乙状结肠，其余依此见于盲肠、升结肠、降结肠和横结肠。结肠癌的预防与营养干预积极调理便秘等肠道疾病积极治疗肠息肉等肠道疾病补充蛋白质补充维生素C、钙镁片、维生素B、类胡萝卜素补充膳食纤维素早期发现，早期手术术后营养干预提升机体修复能力，提升免疫力，抗氧化消化道疾病特性消化系统疾病可影响营养吸收利用某些营养素会加重消化系统负担，甚至加重疾病不同营养素在消化道的不同部位被吸收消化道的内环境对营养素的吸收利用影响很大高蛋白摄入会刺激消化液的分泌肝病人体最大的中心代谢器官，能代谢和清除来自门静脉的营养素和毒素肝脏有每50天可再生全部细胞的能力，营养干预是最好的措施营养支持可以增加肝功能衰竭病人的存活率脂肪肝多种原因导致5%以上的肝细胞被脂肪化。在西方国家，脂肪肝发病率很高，约10个人中就有1人为脂肪肝患者或隐性脂肪肝携带者。脂代谢与肝脏肝脏是脂肪代谢的中心。食物脂肪在肝脏被彻底分解。肝脏是脂肪转化能量的车间。肝脏是脂肪酸的加工厂。肝脏是载脂蛋白的制造基地。肝脏是类脂合成代谢的重要场所。脂肪肝的特点脂肪酸和甘油三脂在肝内的堆积。发病率呈上升趋势和低龄化。男性多于女性。脂肪肝发病机理脂肪在肝细胞内堆积肝细胞破裂疾病转归脂肪肝发病程度轻度—脂肪占肝重的5%～10%。中度—脂肪占肝重的11%～25%。重度—脂肪占肝重的26%以上。脂肪肝全球发达国家第一位常见肝病发展中国家第二位常见肝病10%脂肪肝90%正常适龄人群白领（每10人中）3人脂肪肝7人正常脂肪肝在中国脂肪肝好发人群肥胖者过量饮酒者病毒性肝炎患者糖尿病人长期服用对肝有害药物者常见诱发因素一、过量饮酒二、高脂饮食三、劳累四、运动减少一、过量饮酒进人体内的乙醇90％在肝脏代谢机制：乙醇乙醛乙酸乙醇直接损害，脂质过氧化乙醛的毒性作用肝功受损，脂肪代谢障碍，形成脂肪肝。二、高脂饮食血液乳糜微粒等增高蛋白质、脂肪比例失调肝细胞脂肪浸润形成脂肪肝三、劳累劳累肝功能紊乱脂肪代谢紊乱脂肪肝四、运动减少运动减少能量消耗下降碳水化合物、脂肪过剩脂肪肝脂肪肝的后果肥胖性脂肪肝是可逆性疾病。酒精性脂肪肝易引起肝硬化、肝坏死及肝癌。脂肪肝防治一、改良生活方式(1)禁酒(2)避免色素\防腐剂\味精\烧烤等(3)戒烟(4)慎用药物脂肪肝防治二、适当运动坚持适当体育运动（1）减轻体重（2）控制血糖（3）降低血脂（4）促进肝内脂肪代谢脂肪肝防治三、药物根据医生建议选择药物提醒：药物需要通过肝脏代谢,可能加重肝脏负担脂肪肝防治四、营养干预1、控制热量摄入,尤其是碳水化合物的摄入.过高热能使脂肪合成增多，加速脂肪肝病变。脂肪肝防治四、营养干预2、调整蛋白质供给量：避免体内蛋白质消耗，有利肝细胞的修复和再生。蛋白质可与肝内脂肪结合成脂蛋白，有利于将脂肪顺利运出肝脏。脂肪肝防治四、营养干预3、适量脂肪：适量脂肪可抑制肝脏合成脂肪酸。必需脂肪酸参与磷脂的合成，使脂肪从肝脏中顺利运出。但食入过高的脂肪可使热能增高，不利于病情改善。脂肪肝防治四、营养干预4、补充足够的维生素：补充足量的各种维生素，对肝细胞的解毒、再生有益。保护肝细胞、防止毒素对肝细胞的损害。脂肪肝防治四、营养支持5、补充食物纤维及矿物质：充足的膳食纤维利于代谢废物的排泄、有利于血糖、血脂水平的调节。病毒性肝炎酒精性肝病其他是指一类由各种病因引起的肝脏炎症病变。其病因复杂多样：按照感染的病毒分类甲肝、乙肝、丙肝、丁肝、戊肝、庚肝…肝炎全球肝病分布乙肝在中国约40%-60%人群曾受到感染乙肝病毒携带者逾10%乙型肝炎患者近3千万每年近30万人死于肝炎或肝癌肝炎病毒的特点病毒只有生物膜和ＤＮＡ，不能自身复制，所以必须借助肝细胞的细胞质进行复制，最终造成肝细胞的破溃死亡。杀死病毒的药物的研发速度，远远赶不上病毒变异的速度，所以人类只能徒唤无奈。人类自身免疫系统的功能强大时，可有效地杀死或抑制病毒的复制。学会看两对半乙肝病毒检测5项，简称“两对半”。1.HBsAg---乙肝病毒表面抗原2.抗-HBs--抗乙肝病毒表面抗原的抗体3.HBeAg---乙肝病毒e抗原4.抗-HBe--抗乙肝病毒e抗原的抗体5.抗-HBc--抗乙肝病毒核心抗原的抗体1.3.5阳性为大三阳，1.4.5阳性为小三阳。学会看两对半项目12345678910项目意义乙肝表面抗原(HBsAg)+++———++++已感染乙肝病毒的标志。在感染乙肝病毒2～6个月后，可测到阳性结果乙肝表面抗体（抗HBs或HbsAb）———+—+————对乙肝病毒免疫和保护性抗体。阳性表明既往感染过乙肝病毒，但已恢复e抗原(HBeAg)+———————++乙肝病毒在体内复制活跃，传染性强e抗体(抗HBe或HBeAb)——+—++—+—+传染性降低，病毒复制降低或缓解核心抗体(抗HBc或HBcAb)++++++———+它的滴度高，表明乙肝报告分析大三阳慢性肝病强传染性急性感染慢性携带弱传染性小三阳慢性携带弱传染性会恶变感染过有免疫力急性感染恢复期有传染性急性感染恢复期急性感染早期慢性携带弱传染性慢性携带急性感染恢复急性感染早期强传染性急性感染恢复期慢性携带大三阳和小三阳的意义大三阳——病毒复制活跃，传染性强。小三阳——病毒复制缓解，传染性相对减弱。病情在恢复中。乙肝传染途径乙肝患者乙肝病毒携带者（重要传染源）遗