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1常用的高效能利尿药有哪些?其作用机制及主要用途与不良反应是什么2氢氯噻嗪的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应有哪些3保钾型利尿药有哪些?简述它们的作用原理及在临床应用中的特点4简述甘露醇的药理作用、作用机制及应用5论述钾通道开放药的抗高血压机制6试述普萘洛尔降血压的作用机制，临床应用及不良反应。7简述可乐定的抗高血压作用机制。8简述卡托普利的抗高血压作用机制9试述强心苷的药理作用,正性肌力的作用机制,不良反应及防治,给药方法10简述3类主要抗心绞痛药之间联合用药的优缺点11试述肝素的临床应用及其不良反应,肝素抗凝作用机制12简述胆汁酸结合树脂的作用机制13试述铁剂的临床应用14试述双香豆素类的抗凝作用机制及其应用15H1受体阻断剂的药理作用,临床应用及常见的不良反应16简述乙溴替丁的药理作用17长期服用西咪替丁可引起哪种不良反应?其原因是什么18什么叫预适应作用?腺苷受体可分为哪几种亚型?哪种亚型与预适应关系最密切19简述平喘药分类，列举各类的主要代表药物。20简述β2受体激动药的主要不良反应。21简述糖皮质激素治疗哮喘全身给药的适应证22试述奥美拉唑的药理作用及临床应用。23简述常用抗消化性溃疡药的分类及其代表药物24简述常用泻药的分类及作用机制。25糖皮质激素是通过哪些环节产生免疫抑制作用?26糖皮质激素的主要药理作用有哪些?27阐述糖皮质激素抗休克作用机制28长期应用糖皮质激素可引起哪些代谢紊乱?主要临床表现怎样?29简述糖皮质激素的抗炎作用机制。30请叙述糖皮质激素生物学作用的基本分子机制。31为什么糖皮质激素用于重症感染性疾病时必须同时使用大剂量有效的抗生素?32糖皮质激素可用于严重病毒感染，但原则上又不用于一般病毒感染，为什么?33长期大量应用糖皮质激素的不良反应34长期应用糖皮质激素后，为何引起类肾上腺皮质功能亢进症?停药后则出现肾上腺皮质功能不全症?长期用激素者应注意什么35甲状腺功能亢进症手术前准备治疗，可用哪些药?为什么?36简述碘化物的常见不良反应。37比较硫脲类与大剂量碘剂治疗甲状腺功能亢进时有何不同?为什么?38试述甲亢术前准备、应用硫脲类药和碘的目的?39简述甲状腺激素的临床应用及注意事项。40治疗甲状腺危象可用哪些药物?为什么?41试论述在甲状腺术前准备应用的药物及其药理依据。42胰岛素治疗糖尿病的适应证。43简述胰岛素的不良反应。44论述磺酰脲类药物的药理作用。45简述氯磺丙脲的作用、作用机制及临床用途。46重症糖尿病如何治疗，作用机制是怎样的?47常用口服降糖药主要有哪些?主要作用机制是什么?48试述胰岛素的药理作用及作用机制。49细菌产生耐药性的方式有几种50在何种情况下，联合用药较单一用药更为有效51简述抗菌药物的作用机制52试述大环内酯类抗生素的抗菌机制,共同特点。53青霉素过敏或耐药的患者能否使用头孢菌素类?为什么?54青霉素G有哪些主要的优、缺点?55β—内酰胺类抗生素的抗菌作用机制56β—内酰胺类抗生素耐药性产生的机制?β—内酰胺酶抑制剂代表药物有哪些?57简述林可霉素类药物的抗菌作用、作用机制及临床应用58简述万古霉素类抗生素的特点。59简述红霉素的临床应用及不良反应60简述氨基糖苷类抗生素的体内过程和不良反应61简述氨基苷类抗生素的抗菌作用。62试述氨基苷类抗生素的抗菌作用63氨基苷类抗生素的不良反应有那些?怎样防治?64氨基苷类抗生素是如何引起耳毒性的?65试述氨基苷类与β内酰胺类药物联合应用的意义。66试述四环素类药物的抗菌机制。67简述四环素类药物的抗菌作用特点及临床应用。68简述四环素的不良反应69为什么四环素类药物可引起儿童牙齿黄染?70简述氯霉素的抗菌作用特点及临床应用。71试述喹诺酮类药物的抗菌作用机制。72简述喹诺酮类药物的抗菌的特点及应用注意。73氟喹诺酮类有哪些主要临床应用?74简述磺胺类药物抗菌作用机制。75简述磺胺类药物分类及代表药。76说明磺胺甲恶唑(SMZ)与甲氧苄啶(TMP)合用的机制和意义。77常用抗病毒药有哪些?78简述两性霉素B药理作用及作用机制及临床应用。79试述异烟肼作为治疗各型结核病首选药的药理学基础，应用时应注意哪些问题?80异烟肼有哪些不良反应?如何防治?81试述抗结核病药的用药原则。82简述氯喹的抗疟作用机制。83简述常用抗疟药的分类及其抗疟作用环节，列举出主要的药物。84为什么乙胺嘧啶常与磺胺类药物合用防治疟疾?85为什么吡喹酮已完全取代酒石酸锑钾用于防治血吸虫病?86试述氯喹的药理作用及临床应用。87试述甲硝唑的药理作用及临床应用。88试述甲苯达唑、哌嗪、噻嘧啶、氯硝柳胺的抗虫谱及其作用机制。89根据细胞增殖动力学将抗肿瘤药分类，并举例说明。90根据抗肿瘤作用的生化机制，将抗肿瘤药分类，并写出其代表药物。91试述甲氨蝶呤的作用机制、用途、主要不良反应。92试述抗肿瘤药的应用原则。93试述基因治疗的类型。94试述基因治疗的途径。95简述基因治疗的应用96比较环磷酰胺和环孢素的作用特97简述免疫抑制药的共同作用特点98简述免疫抑制药和免疫增强药的主要临床用途。99简述环孢素用于器官抑制和自身免疫性疾病的药理学基础---------------------------------------------1常用的高效能利尿药有呋塞米，依他尼酸，布美他尼。作用机制：特异性地抑制分布在髓袢升支管腔膜侧的Na+—K+—2CI-共转运子，因而抑制NaCl的重吸收，降低肾的稀释与浓缩功能。主要用途：急性肺水肿、脑水肿及其他严重水肿、急慢性肾功能衰竭、高钙血症、加速某些毒物排泄等。不良反应：水及电解质紊乱、耳毒性、高尿酸血症、过敏、恶心、呕吐等。2氢氯噻嗪的药理作用：①利尿抑制远曲小管近端Na+—C1-共转运子，抑制NaCl的重吸收。②抗利尿作用及降压作用。临床应用：各种原因引起的水肿、高血压病、尿崩症、高尿钙伴有肾结石者。不良反应：电解质紊乱、高尿酸血症、高血糖、高血脂、变态反应等。3保钾利尿药包括两类：①直接拮抗醛固酮受体：如螺内酯，仅在体内有醛固酮存在时才发挥作用，对切除肾上腺的动物则无利尿作用。主要治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿。②通过抑制管腔膜上的Na+通道发挥作用，如氨苯蝶啶、阿米洛利。对肾上腺切除的动物仍有保钾利尿作用，在临床上常与排钾利尿药合用治疗顽固性水肿4甘露醇的药理作用：脱水作用、利尿作用。特点：①静脉注射后不易通过毛细血管进入组织，提高血浆渗透压；②易经肾小球滤过；③不易被肾小管再吸收。用途：脑水肿、青光眼、预防急性肾衰5钾通道开放药的抗高血压机制：通过促进血管平滑肌细胞膜ATP敏感钾通道开放，钾外流增加，细胞膜超极化，细胞膜上电压依赖性钙通道难以激活，钙内流受阻；同时又促进Na+—Ca2+交换机制使细胞内钙外流；并且细胞膜内钙储池中膜结合的钙增加。以上各机制均使细胞内钙量降低，血管平滑肌松弛，血压降低。6普萘洛尔降压机制：分别阻断心脏、肾小球旁器、中枢兴奋性神经元和外周突触前膜4个部位的β受体而产生降压作用。临床用于轻、中度高血压。主要不良反应为支气管收缩、心脏过度抑制和反跳现象，长期用药不能突然停药。7可乐定作用机制：兴奋中枢延脑孤束核次一级神经元突触后膜及外周突触前膜的α2受体；并激动延脑的I1一咪唑啉受体使外周交感活性降低，血压下降。8卡托普利降压作用机制：抑制ACE，使AngI转变为AnglI减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利用排钠；特异性肾血管扩张加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，使缓激肽增多；亦可抑制交感神经系统活性9强心苷的药理作用包括(1)强心①正性肌力作用；②减慢心率；③房室结负性传导。(2)对神经和内分泌的影响①中毒量引起催吐化学感受区兴奋致呕吐；②增加交感神经冲动发生，致快速型心律失常；③对RAAS产生抑制。(3)利尿增加肾血流量和肾小球滤过功能发挥利尿作用。强心苷作用机制主要是抑制心肌细胞膜上的Na+—K+—ATP酶，使Na+—K+转运受阻，进而促进了Na+—Ca2+交换，心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩力加强。强心苷的不良反应包括三方面：(1)胃肠道反应，恶心、呕吐等，应与用量不足鉴别；(2)神经系统反应和视觉异常，头痛、头晕、失眠、黄、绿视及视物模糊不清等；(3)心脏反应：①过速型，出现期前收缩、二、三联律、室性心动过速及室颤等；②过缓型，出现传导阻滞、心动过缓等反应。防治：发现停药指征应立即停药，过速型心律失常给予补钾盐，苯妥英钠或利多卡因及地高辛抗体Fab片断，出现过缓型心律失常用阿托品。强心苷的给药方法可分两种：(1)全效量：经典的给药方法，即先在短期内给全效量(化量)，又分速给和缓给法：速给法适用于病情较急，在一周内未用过强心苷者，24h内给予全效量，常用下列两药A．毒毛花苷KO．125～0．25mg，加入25％～50％葡萄糖注射液20～40ml稀释后缓慢静脉注射。2h后再给0．125mg至全效量。B?毛花苷丙首次0．4—0．8mg，同上述法稀释后静注，2～4h后再注半量，24h内达全效量。缓给法：适于病情较缓或较轻心力衰竭患者。地高辛首剂口服0．25～0．5mg，此后每6～8h口服0．25mg，直达全效量1～1．5mg。(2)维持量：达全效量后，为维持疗效，需每日补充代谢和排泄的量，以维持血药浓度，选用地高辛0．125～0．25mg，维持量也有个体差异，应根据患者情况加以调整。另一种逐日给恒定剂量给药法，目前临床多采用该法给药，经4～5个半衰期后血中达稳态浓度，对于病情不急的心衰患者用，地高辛0．25～0．375mg，经6～7d就能达到稳定有效血浓度，从而取得稳定疗。10治疗心绞痛，单一用药往往疗效不佳，联合用药可提高疗效，并降低不良反应，是治疗心绞痛的重要措施。硝酸酯类与β受体阻断剂合用，除了两类药物潜在的作用相加外，β受体阻断剂可降低硝酸酯类所致的反射性心率加快，而硝酸酯类可降低β受体阻断剂引起的外周血管阻力增加及心室容积的扩大。硝酸酯类与钙通道阻滞剂合用后，扩血管作用增加，硝酸酯类主要作用于静脉，钙通道阻滞剂主要扩张小动脉，且钙通道阻滞剂又有较强的扩冠脉作用，因此，此种联合合理而有效。但要注意应选择作用缓和的钙通道阻滞剂，以防加重反射性心率加快。钙通道阻滞剂与β受体阻断剂合用也是合理的选择，因二者的药动学方式互补。β受体阻断剂可降低硝苯地平引起的反射性交感神经兴奋，而后者可抑制前者引起的外周阻力增高，二者合用疗效增加，不良反应减轻。但维拉帕米与β受体阻断剂合用需注意防止心肌过度抑制11肝素的临床应用主要有(1)血栓栓塞性疾病：主要用于防治血栓形成和栓塞：如深静脉血栓、肺栓塞和周围动脉血栓栓塞等。(2)弥散性血管内凝血(DIC)：用于各种原因引起的DIC，如脓毒血症、胎盘早期剥离、恶性肿瘤溶解等所致的DIC。早期应用，可防止纤维蛋白和凝血因子的消耗而引起继发性出血。(3)防治心肌梗死、脑梗死、心血管手术及外周静脉术后血栓形成：心肌梗死后用肝素可预防高危病人发生静脉血栓栓塞性疾病，并预防大块前壁心肌梗死病人发生动脉栓塞。(4)体外抗凝：如心导管检查、体外循环及血液透析等。肝素的不良反应主要包括自发性出血，表现为各种黏膜出血、关节腔积血和伤口出血等。老年妇女和肾衰竭病人常致出血可缓慢静脉注射硫酸鱼精蛋白解救。偶有过敏反应，如哮喘、荨麻疹、结膜炎和发热等。长期应用可致骨质疏松和骨折。此外，还可发生短暂性的血小板减少症，孕妇应用可致早产及死胎。肝素的抗凝作用主要依赖于抗凝血酶Ⅲ(AT一Ⅲ)。AT一Ⅲ是凝血酶及因子Ⅻa，Ⅺa，Ⅸa，Xa等含丝氨酸残基蛋白酶的抑制剂。它与凝血酶通过精氨酸一丝氨酸肽键相结合，形成AT—Ⅲ—凝血酶复合物而使酶灭活。在肝素存在时，肝素分子与AT—Ⅲ结合后，使AT—Ⅲ构型改变，活性部位充分暴露，并迅速与因子Ⅱa，Xa，Ⅸa，Ⅺa，Ⅻa，纤溶酶等结合，并抑制这些因子，肝素大大加速这一反应可达千倍以上。12本类药物口服不被消化道吸收，在肠道与胆汁酸络合随粪排出，故阻断胆汁酸重吸收。促进肝中胆固醇向胆汁酸转化，胆汁酸也是肠道吸收胆