病理学小抄

病理学小抄1适应:细胞核由其构成的组26癌前病变:具有发展为恶性动脉粥样硬化的继发性改变6大叶性肺炎的并发症1)肺肉织、器官，对于内、外环境中各肿瘤潜能的疾病。质变:病变肺组织呈褐色肉样外1)斑块内出血2)斑块破裂3)种有害因子和刺激作用而产生27非典型增生:细胞增生并出观2)胸膜肥厚和粘连:若胸膜血栓形成4)钙化5)动脉瘤形的肺损伤性应答反应，称为适现异型性，但不足以诊断为恶性及胸膜腔内的纤维素不能被完成6)血管腔狭窄应。肿瘤。全溶解吸收发生机化3)肺脓肿2良性高血压病变的发展1功2萎缩:已发育正常的细胞、组28原位癌:异型增生的细胞在能紊乱期:全身细小动脉间歇性及脓胸:当病原菌毒力强大或机织和器官的体积缩小。组织与器形态和生物学特征上与癌细胞痉挛收缩，临床表现血压升高，体抵抗力低下时，由金黄色葡萄官的萎缩，除了其自身实质细胞相同，并累计上皮的全层，但没但常有波动，可伴有头晕、头痛，球菌和肺炎链球菌混合感染者，因细胞内物质丧失而致体积缩有突破基底膜向下侵润。经过适当休息和治疗，血压可恢易并发肺脓肿4)败血症或脓毒小外，还可以伴有实质细胞数量29坏疽:是指局部组织大块坏复正常。2(1)细动脉硬化:是败血症:严重感染时，细菌侵入的减少。死并继发腐败菌感染，坏疽分为高血压病的主要病变特征，表现血液大量繁殖并产生毒素所致3肥大:由于功能增加，合成代干性、湿性和气性等类型。为细小动脉玻璃样变。细动脉玻5)感染性休克:大叶性肺炎的谢旺盛，使细胞、组织或器官体30干性坏疽:常见于动脉阻塞璃样变最易累及肾的入球动脉严重并发症，主要表现为严重的积增大，称为肥大。但静脉回流尚通畅的四肢末端和视网膜动脉，正常结构消失逐全身中毒症状和微循环衰竭4增生:组织或器官内实质细胞坏死去干燥皱缩呈黑色，与正常渐凝固成红染无结构均质的玻7小叶性肺炎的病理变化数目增多，称为增生，常导致组组织界限清楚，腐败变化较轻。璃样物质，致细动脉壁增厚，管肉眼观:双肺表面和切面散在分织或器官的体积增大。31湿性坏疽:多发生于与外界腔缩小甚至闭塞。(2)小动脉硬布灰黄、实质病灶，以下叶和背5化生:一种分化成熟的细胞类相通的内脏，也发生于动脉阻塞化:血管壁增厚，管腔狭窄。(3)侧多见。病灶大小不一，直径多型被另一种分化成熟的细胞类及静脉回流受阻的肢体，坏死区大动脉硬化:并发动脉粥样硬在0.5~1cm左右，形状不规则，型所取代的过程。肿胀呈蓝绿色。化。3内脏病变期:(1)心脏:病灶中央常可见病变细支气管6淤血:器官或局部组织静脉血32气性坏疽:也属于湿性坏疽，左心室代偿性肥大，肉眼观，左的横断面。严重病例病灶可相互流回流受阻，血液淤积于小静脉系深达肌肉的开放性创伤，合并心室壁增厚，乳头肌和肉柱增融合成片，甚或累积整个大叶，和毛细管内，称淤血，又称静脉产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。粗，心腔不扩张，相对缩小称为发展为融合性支气管肺炎。镜下性充血。33凋亡:是活体内个别细胞程向心性肥大;光镜下，心肌细胞观:早期，病变的支气管粘膜7血栓形成:在活体的心脏和血序性细胞死亡的表现形式，是由变粗、变长，伴有较多分支，心充血、水肿，表面附着粘液性渗管内，血液发生凝固或血液中某体外因素触发细胞内预存的死肌细胞核肥大，圆形或椭圆形核出物，周围肺组织物无明显改变些有形成分凝集形成固体质块亡程序而导致的细胞主动性死深染，晚期当左心室失代偿，出或肺泡间隔仅有轻度充血。随后的过程称为血栓形成。亡方式，在形态和生化特征上都现离心性肥大。(2)肾脏:高血病灶中支气管、细支气管及周围8透明血栓:发生于微循环的血有别于坏死。的肺泡腔内出现较多中性粒细压时，病变区的肾小球缺血发生管内，主要在毛细血管，因此只34坏死:以酶溶性变化为特点纤维化或玻璃样变性，相应的肾胞、少量红细胞及脱落的肺泡上能在显微镜下观察到，又称为微的活体内局部组织细胞的死亡。小管因缺血而萎缩消失，出现间皮细胞。病灶周围肺组织充血，血栓。35机化:新生肉芽组织长入并质纤维组织增生和淋巴细胞侵可有浆液渗出，部分肺泡过度扩9栓塞:在循环血液中出现的不取代坏死组织、血栓、脓液、异润，出现原发性颗粒性固缩肾。张。严重时，病灶中中性粒细胞溶于血液的异常物质，随血流运物等的过程，称为机化。(3)脑:脑可发生一系列病变，渗出增多，支气管和肺组织遭破行阻塞血管腔的现象称为栓塞。36槟榔肝:在慢性肝淤血时，主要有以下三种:?高血压脑病坏，呈完全化脓性炎症改变。10梗死:器官或局部组织由于肝小叶中央区因严重淤血呈暗?脑软化?脑出血。8大叶性肺炎和小叶性肺炎的血管阻塞、血流停止导致缺氧而红色，两个或多个肝小叶中央淤3风湿病得病因:咽喉部A组乙区别发生的坏死。血区可相连，而肝小叶周边部肝型溶血性念球菌感染。大叶性肺炎患病对象为青壮年11贫血性梗死:当梗死灶形成细胞则因脂肪变性呈黄色，致使风湿病的基本病理变化1)变质主要为肺炎球菌病变部位左时，从邻近侧支血管进入坏死组在肝的切面上出现红黄相间的肺或右肺下叶病变特点弥散渗出期:在心脏、关节等处为结织的血量很少，故称贫血性梗状似槟榔切面的条纹，称为槟榔缔组织基质的粘液样变性和胶性肺泡内纤维素性炎。病变肺叶死。肝。原的纤维素样坏死，有少量淋巴肿大，质实如肝。可分为充血12炎症:是具有血管系统的动37肿瘤异型性:由于分化程度细胞、浆细胞、单核细胞浸润。水肿期、红色肝样变区、灰色肝物针对损伤因子所发生的复杂不同，肿瘤的细胞形态和组织结样变区、溶解消散期。一般不破此期病变可持续1个月。2)增的防御反应构与相应的正常组织有不同程坏肺泡壁结构症状体征起病生期或肉芽肿期:此期病变特点13修复:损伤造成机体部分细度的差异，将这种差异称为肿瘤是在心肌间质，心内膜下和皮下急、寒战、高热、咳嗽、胸痛，胞和组织丧失后，机体对所形成异型性。表现为两个方面，即细结缔组织中，形成风湿细胞或阿咳铁锈色痰结局和并发症大缺损进行修补恢复的过程胞异型性和结构异型性。少夫细胞也称阿少夫小体，是风多痊愈少数可并发肺肉质变、肺14再生:由损伤周围的同种细38交界性肿瘤:组织形态和生湿病特征性病变，具有病理诊断脓肿及脓胸、败血症和感染性休胞来修复物学行为介于两者之间的肿瘤。意义，此期病变可持续2~3个克15肉芽组织:由新生薄壁的毛简答月。3)瘢痕期或愈合期:风湿小叶性肺炎患病对象小儿、年老细血管以及增生的成纤维细胞1动脉粥样硬化的发病部位:主小体逐渐纤维化，最后形成梭型体弱者主要为化脓菌;病变构成，并伴有炎性细胞侵润，肉要累及大、中动脉。小瘢痕，此病变可持续2~3个部位两肺各叶，以下叶背侧多眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软动脉粥样硬化的基本病理变月。见;病变特点以肺小叶为单湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名化,(1)脂纹期:肉眼观，为点4风湿性心肌炎的病变特点:该位的化脓性炎。双肺散在大小不16蜂窝织炎:是指疏松结缔组状或条纹状黄色微隆起于内膜病变主要累及心肌间至结缔组等的灰黄色病灶表现为化脓织的弥漫性化脓性炎，常发生于的病灶，常见于主动脉后壁及其织，常变现为灶状间质性心肌性细支气管炎及其肺泡化脓性皮肤、肌肉和阑尾分支开口处，光镜下，病灶处的炎，间质水肿，在间质血管附近肺泡结构常有不同程度破炎17脓肿:为限局性化脓性炎症，可见阿绍夫小体和少量的淋巴内膜下可见大量泡沫细胞聚集，坏;症状体征发热、咳嗽，其主要特征是组织发生溶解坏细胞浸润，反复发作阿绍夫小体泡沫细胞体积大，圆形或椭圆咳粘液性脓痰，重者呼吸困难;死，形成充满脓液的腔形，胞质内含有大量小空泡;(2)激化形成小瘢痕。结局和并发症少数可并发心18角化珠:癌巢中央出现的层纤维斑块:肉眼观，内膜面散在5大叶性肺炎的病理变化,充力衰竭、呼吸衰竭、脓血肿、支状角化物。不规则隆起斑块，颜色从浅黄色血水肿期:肺叶肿胀暗红色。镜气管扩张19肉芽肿:是由巨噬细胞局部或灰黄色变为瓷白色。光镜下，下观肺泡内毛细血管阔张充血，9慢性阻塞性肺疾病的类型增生构成的，境界清楚的结节状病灶表层为大量胶原纤维，胶原出现浆液性渗出物;2)红色肝慢性支气管炎、支气管哮喘、支病灶纤维可发生玻璃样变性，SMC增样变期:肺叶充血呈暗红色，质气管扩张和肺气肿。20菌血症:细菌由局部病灶入生并分泌细胞外基质，脂质逐渐地变红切面灰红，似肝脏外观，10慢性支气管炎的病理变化:血，全身无中毒症状，但血液中被埋藏在深层。斑块表面形成纤镜下观肺泡腔内充满纤维素及呼吸道粘液—纤毛排送系统的可查到细菌维帽，纤维帽之下可见泡沫细大量红细胞，夹杂少量中性粒细损伤与修复。它包括支气管壁炎21毒血症:细菌的毒性产物或胞，SMC,细胞外基质和炎细胞。胞和巨噬细胞，腔内红细胞被巨性渗出和粘液分泌增多，纤毛上毒素被吸收入血称为毒血症(3)粥样斑块:纤维斑块深层细噬细胞吞噬崩解形成含铁血红皮变性坏死，杯状细胞增多和粘22败血症:细菌由局部病灶入胞的坏死发展而来，肉眼观内膜素随痰液咳出，呈铁锈色;3)膜上皮鳞状化生等。2.支气管壁血后，不仅没有被清楚而且还大面可见灰黄色斑块既向内膜表灰色肝样变期:肺叶充血消退，粘液腺增生肥大，浆液粘膜液化量繁殖，并产生毒素，引起全身面隆起又向深部压迫中膜，切有红色变为灰白色，质实如肝，生。3.支气管壁充血水肿及淋巴中毒症状和病理变化称为败血面，斑块的管腔面为白色质硬组镜下见，肺泡腔内渗出的纤维素细胞、浆细胞侵润。4.支气管壁症织，深部为黄色或黄白色质软的增多纤维素网中见中性粒细胞，其他病变，包括平滑肌束、弹力23癌:上皮组织的恶性肿瘤。粥样物质。光镜下，在纤维帽之几乎少见到红细胞咳出的铁锈纤维和软骨的萎缩、变性、断裂、24肉瘤:间叶组织的恶性肿瘤。下含有大量不定型的坏死崩解色痰渐变为粘液脓痰4)溶解消钙化或骨化。25转移:恶性肿瘤细胞从原发产物、胆固醇结晶和钙盐沉积，散期:肺泡腔内中性粒细胞变性部位侵入淋巴管、血管、体腔，斑块底部和边缘出现肉芽组织，坏死，释放出蛋白水解酶，将渗迁徙到其他部位，继续生长，形中膜变薄。出物中的纤维素溶解。成同样类型的肿瘤的过程。11什么叫矽肺,矽肺的病理变17病毒性肝炎各临床病例类型24肝功能障碍的症状及体征29肾盂肾炎的病因:尿路感染化及并发症的病变特点:(1)急性普通性(1)蛋白质合成障碍:肝细胞主要由大肠杆菌等革兰阴性杆矽肺又名硅肺，是长期吸入含游肝炎:广泛的肝细胞变性，以胞受损伤后，合成蛋白的功能降菌引起其他细菌和真菌也可引离SiO2粉尘沉着于肺组织所引浆疏松化和气球样变最为常见。低，使血浆蛋白减少。(2)出血起，大部分尿路感染的病原体为起的一种常见职业病。病理变肠道菌属，属内源性感染。坏死轻微，肝小叶内可见点状坏倾向:肝硬化患者可有皮肤、黏化:是硅结节的形成和肺组织的死;(2)慢性普通性肝炎:a、膜或皮下出血，这主要是由于肝肾盂肾炎细菌可通过两条途径弥漫性纤维化。并发症:肺结核轻度有点灶状坏死，汇管区纤维脏合成凝血因子减少所致。(3)累及肾脏(1)血源性(下行性)病、慢性肺源性心脏病、肺部感组织增生，肝小叶结构完整。b、胆色素代谢障碍:主要与肝细胞感染:发生败血症或感染性心内染和阻塞性肺气肿。中度肝细胞坏死明显，有中度碎坏死及毛细胆管淤胆有关。患者膜炎时，细菌随血液进入肾脏，12肺癌、鼻咽癌的好发部位:片状坏死及特征性桥接坏死，肝在临床上常有肝细胞性黄疸表在肾小球或肾小管周围毛细血肺癌，中央型60%—-70%发生于小叶由纤维组织间隔形成，但小现。(4)对激素的灭活作用减弱:管内停留，引起炎症。并多累及主支气管或叶支气管，在肺门部叶结构大部分保存重度c、重度出现男性乳房发育或蜘蛛状血双侧肾脏。最常见的致病菌为金形成肿块;周伟型，30%-40%起肝细胞坏死广泛，有重度碎片状管痣。(5)肝性脑病(肝昏迷):黄色葡萄球菌。(2)上行性感染:源于肺段或其远端支气管，在靠坏死及大范围桥接坏死，纤维间此乃最严重的后果，系肝功能极尿道炎和膀胱炎等下尿路感染近肺膜的肺周边形成癌结节;弥隔分割肝小叶结构。(3)重型病度衰竭的表现，是肝硬化患者死时，细菌可沿输尿管或输尿管周漫型，2%-5%起源于末梢的肺组毒性肝炎:a，急性肝细胞坏死亡的又一重要原