慢性心力衰竭

心内三科初而复第二章心力衰竭齐齐哈尔医学院附属第三医院TheThirdAffilatedOfQiqiharMedicalUniversity第一节心力衰竭总论第二节慢性心力衰竭第三节急性心力衰竭本章节重点难点掌握心力衰竭的病因、病理生理、临床表现、诊断和鉴别诊断急性心力衰竭的临床表现及抢救方法熟悉心力衰竭的临床类型及药物的合理应用了解心力衰竭的分期（A、B、C、D）及治疗原则思考题：什么是心力衰竭？心力衰竭可能有哪些表现或特征？心衰就好比一匹已经患病的驴拉着货物上山，会出现乏力，气短的症状。心力衰竭（heartfailure，HF）定义：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。心力衰竭的定义心力衰竭总论第一节1.按解剖结构分：左心衰竭、右心衰竭及全心衰竭2.按发病速度分：急性心力衰竭和慢性心力衰竭3.按射血分数：射血分数降低性心衰（HFrEF）、射血分数保留性心衰（HFpEF）及中间范围射血分数心衰（HFmrEF）一、心力衰竭的分型1.心力衰竭分期A期（前心衰阶段）：仅有心衰高危因素B期（前临床心衰阶段）：出现结构改变，无临床症状C期（临床心衰阶段）：出现临床症状D期（难治性终末期心衰阶段）：内科治疗后休息时仍有症状二、心力衰竭的分期和分级1.心力衰竭分级1.1美国纽约心脏病学会（NewYorkHeartAssociation,NYHA）心功能分级Ⅰ级：日常活动量不受限制，一般活动不引起心衰症状；Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，一般活动下可出现心衰症状；Ⅲ级：体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状；Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动后加重。二、心力衰竭的分期和分级1.心力衰竭分级1.26分钟步行试验步行距离＜150m重度心衰步行距离150～450m中度心衰步行距离＞450m轻度心衰二、心力衰竭的分期和分级病因：1.心肌损害1.1原发性心肌损害：心肌缺血：冠心病，心肌炎和心肌病等1.2继发性心肌损害：甲状腺功能亢进心肌病、心肌淀粉样变性等三、心力衰竭的病因和诱因病因：2.心脏负荷过重2.1压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、肺动脉高压等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病，可出现心肌代偿性肥厚以克服增高的阻力，最终导致结构性心脏病。2.2容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左、右心或动静脉分流性先天性心脏病以及可导致心脏的容量增加的疾病。三、心力衰竭的病因和诱因诱因：1.感染：呼吸道感染最常见2.心律失常：心房颤动最常见3.血容量增加：如钠盐摄入过多、静脉输液过多过快等4.过度体力消耗或情绪激动：如妊娠后期或分娩过程、暴怒等5.治疗不当：如不恰当的停用利尿药物或降压药6.原有心脏病变加重或并发其他疾病三、心力衰竭的病因和诱因1.代偿机制1.1Frank-Starling机制：增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功。1.2神经体液机制：当心脏排血量不足，心腔压力增高时，可被全面激活1.2.1交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素（NE）升高，作用于心肌β1受体，增加心肌收缩力而提高心排血量。1.2.2肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RAAS）：肾血流量下降可激活RAAS系统，是心肌收缩力增强，促进醛固酮的分泌，但可加重心肌损伤和心功能恶化。四、心力衰竭的病理生理机制1.代偿机制1.2.3心肌肥厚：使心肌收缩力增强，心排血量增加，但可导致心室顺应性下降。2.心室重塑3.舒张功能不全：能量代谢异常和心室顺应性减退。4.体液因子的改变：精氨酸加压素（AVP）、利钠肽（ANP、BNP、CNP）、内皮素和细胞因子（转化生长因子β、肿瘤坏死因子α）四、心力衰竭的病理生理机制四、心力衰竭的病理生理左心室功能曲线四、心力衰竭的病理生理心力衰竭时交感神经激活和副交感神经受抑的机制四、心力衰竭的病理生理心力衰竭时RAAS激活示意图慢性心力衰竭第二节流行病学慢性心力衰竭是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因，是21世纪心血管领域的两大挑战之一。随着年龄的增加，心衰患病率迅速增加，70岁以上人群患病率可高达10%。心力衰竭患者4年死亡率达50%，严重心衰患者1年死亡率高达50%。尽管心力衰竭治疗有了很大的进展，但心衰患者死亡数仍在不断增加。冠心病、高血压已成为慢性心力衰竭的主要病因，据2005年对我国17个地区的慢性心衰患者病因调查发现，冠心病占57%，高血压病占30.4%。此外，瓣膜病、肺心病及高原性心脏病等疾病诱发心衰的比例也在逐年增加，同样不可忽视。一、流行病学及临床表现流行病学一、流行病学及临床表现全球心衰患者的数量已高达2250万，且5年存活率比常见的实体恶性肿瘤还要低欧洲心脏病学会（ESC）近年来通过对51个国家的统计发现，在约10亿的人群中，至少有1500万例心衰患者2007年美国心脏学会（AHA）报道，美国的心衰患者人数已经超过500万，并且仍以55万/年的速度不断增加我国心衰的流行病学特点与发达国家日益相近，冠心病、高血压已经成为心衰在我国流行的最主要病因心力衰竭严重危害人类健康1.左心衰竭1.1症状：肺循环淤血：呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难以及急性肺水肿）、咳嗽、咳痰（白色或粉红色浆液性泡沫状痰）、咯血以及心排血量降低，器官、组织灌注不足（乏力、疲倦、运动耐量减低、头晕、心慌、少尿及肾功能损害症状）。1.2体征：肺部湿性啰音、心衰相关体征（基础心脏病的固有体征、心脏扩大、相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进以及舒张期奔马律）。一、流行病学及临床表现2.右心衰竭2.1症状：消化道症状（腹胀、食欲不振、恶心、呕吐）和劳力性呼吸困难。2.2体征：水肿（低垂部位对称性凹陷性水肿、胸腔积液），颈静脉征、肝颈静脉反流征阳性，肝脏肿大，心脏体征。一、流行病学及临床表现1.实验室检查1.1利钠肽：心衰诊断、患者管理、临床事件风险评估的重要指标。1.2肌钙蛋白：严重心衰患者可有轻度升高，主要用于鉴别急性冠脉综合征。1.3常规检验：血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质等。2.心电图无特异性表现，可辅助鉴别心衰的病因二、相关辅助检查3.影像学检查3.1超声心动图：最主要的辅助检查二、相关辅助检查3.影像学检查3.2X线检查：心影大小及形态，可反映肺水肿、肺淤血3.3心脏磁共振（CMR）：能评价左、右心室容积、心功能、节段性室壁运动、心肌厚度、心脏肿瘤、瓣膜、先天性畸形和心包疾病等。3.4冠状动脉造影3.5放射性核素检查：能相对准确的评价心脏大小和LVEF，计算出左心室最大充盈速率来放映心脏舒张功能。二、相关辅助检查二、相关辅助检查4.有创性血流动力学检查右心漂浮导管（Swan-Ganz导管）：计算心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接放映左心功能，正常时PCWP＜12mmHg脉搏指示剂连续心排血量检测（PiCCO）：估测血容量、外周血管阻力、全心排血量等指标，指导容量管理。5.心-肺运动试验仅适用于慢性稳定性心衰患者，通过测量最大耗氧量和无氧阈值，放映心衰患者运动时心排血量的情况，从而评价心功能。1.心力衰竭的诊断1.1病因学诊断：原有基础心脏病的证据及循环淤血的表现，但症状的严重程度与心功能不全程度无明确相关性。BNP测定也可作为呼吸困难病因的鉴别检查。1.2心功能评价：判断原发病，还应明确是否存在可导致症状发生或加重的并发症。1.3预后评价：LVEF降低、NYHA分级恶化、VO2max降低、血细胞比容下降、QRS波增宽、持续性低血压、心动过速、肾功能不全、传统治疗不能耐受、顽固性高容量负荷、BNP明显升高等。三、心力衰竭的诊断与鉴别诊断2.心力衰竭的鉴别诊断2.1支气管哮喘：多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型哮鸣音，咳出白黏痰后呼吸困难常可缓解，血浆BNP多正常。2.2心包积液、缩窄性心包炎：由于腔静脉回流受阻同样可以引起颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏体征进行鉴别，BUG、CMR可确诊。2.3肝硬化腹水伴下肢水肿：应于慢性右心衰竭向鉴别，除基础心脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上腔静脉回流受阻的体征。三、心力衰竭的诊断与鉴别诊断2.心力衰竭的鉴别诊断三、心力衰竭的诊断与鉴别诊断心力衰竭的治疗目标防止和延缓心力衰竭的发生发展，缓解临床症状，提高生活质量，改善长期预后，降低病死率与住院率。心力衰竭治疗原则采取综合治疗措施，包括对各种可致心功能受损的疾病如冠心病、高血压、糖尿病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。四、心力衰竭的治疗1.一般治疗1.1生活方式管理：患者教育，体重管理，饮食管理。1.2休息与活动：急性期和病情不稳定的患者应限制体力活动，卧床休息，以降低心脏负荷，有利于心功能的恢复。1.3病因治疗：病因治疗和消除诱因四、心力衰竭的治疗体重增加往往早于显性水肿！2.药物治疗2.1利尿剂：改善症状的基石（需关注电解质紊乱）2.1.1袢利尿剂：呋塞米，作用于髓袢升支粗段，具有排钠排钾，为强效利尿剂，小剂量起始，逐渐加量。2.1.2噻嗪类利尿剂：氢氯噻嗪，作用于肾远曲小管近端和髓袢升支远端，可抑制Na+的重吸收，并通过Na+-K+交换降低K+的重吸收。GFR＜30ml/min时作用明显受限。2.1.3保钾利尿剂：螺内酯，作用于肾远曲小管远端，通过拮抗醛固酮或直接抑制Na+-K+交换而具有保K+作用，利尿作用较弱，多于上述两种联用。四、心力衰竭的治疗四、心力衰竭的治疗2.药物治疗2.2RAAS抑制剂：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制ACE减少ATII生成而抑制RAAS系统；并通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活动及缓激肽介导的前列腺素生成，发挥扩血管作用，改善血流动力学；还可以降低心衰患者神经-体液代偿机制的不利影响，改善心室重塑。血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：可阻断经ACE和非ACE途径产生的ATII与AT1受体结合，阻断RAS的效应，因不抑制缓激肽降解，故不引起干咳和血管性水肿。醛固酮受体拮抗剂（MR）：能阻断醛固酮作用，抑制心室重塑，改善心衰预后。肾素抑制剂（RI）：新一代口服非肽类肾素抑制剂能通过直接抑制肾素降低血浆肾素活性，并阻断噻嗪类利尿剂、ACEI/ARB应用所致的肾素堆积，有效降压且对心率无明显影响。四、心力衰竭的治疗2.药物治疗2.药物治疗2.3β受体拮抗剂：可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用；长期应用能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率，且其作用可于ACEI的神经内分泌系统阻断作用发挥叠加效应。包括：选择性β1受体拮抗剂（美托洛尔、比索洛尔）和非选择性肾上腺素能α1、β1和β2受体拮抗剂（卡维地洛）。禁忌症：支气管痉挛性疾病、严重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病（雷诺病）和重度急性心衰等。小剂量起始，逐渐加量达最大耐受量并长期维持。四、心力衰竭的治疗2.药物治疗2.4正性肌力药：2.4.1洋地黄类药物：机制：抑制Na+-K+-ATP酶作用：正性变时、正性变力、正性变传导，抑制心脏传导系统，迷走神经兴奋作用，作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分泌。临床应用：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭。四、心力衰竭的治疗2.药物治疗洋地黄中毒：临床表现：胃肠道以及神经系统症状，各类心律失常（室性期前收缩常见，其中以室早二联律最多见），快速房性心律失常伴传导阻滞（特征性表现），心电图ST-T“鱼钩”样改变。处理：立即停药，低钾者静脉补钾，心律失常（快速型：利多卡因或苯妥英钠；缓慢型：阿托品），禁用电复律（易致心室颤动）。四、心力衰竭的治疗2.药物治疗2.4正性肌力药：2.4.2非洋地黄类正性肌力药：短期应用不能改善长期预后①β受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺