[病理生理学]缺氧

第五章缺氧病理生理学教研室缺氧、发绀、肠源性紫绀的概念；四种类型缺氧的原因、机制及血氧指标变化。大纲要求掌握熟悉了解影响缺氧耐受性的因素及氧疗。缺氧时机体功能与代谢变化；ATP来源于氧化反应。成年人需氧量：250ml/min。机体内储存氧量：1500ml。无氧供应下，20∽30秒出现症状，数分钟内死亡。概述InternalRespirationExternalRespirationGasTransportO2O2O2HbO2O2供氧过程利用氧缺氧hypoxia缺氧（Hypoxia）由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起的机体代谢、功能和形态结构改变的病理过程称为缺氧。第一节常用的血氧指标动脉血氧分压（arterialpartialpressureofoxygen，PaO2)血氧容量(bloodoxygenbindingcapacity,CO2max)血氧含量(bloodoxygencontent,CO2)动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2)血氧饱和度(bloodoxygensaturation,SO2)定义：溶解于动脉血浆中氧分子所产生的张力正常值PaO2100mmHgPvO240mmHg定义影响因素意义①吸入气体的PO2：环境因素②肺呼吸功能：肺通气异物、炎症、肿瘤肺换气呼吸膜损伤③静脉血掺杂程度PaO2高低直接影响动脉血氧含量（O2与Hb结合）、血氧饱和度、氧弥散速度。一、动脉血氧分压（PaO2）定义：100ml血液中的Hb所结合的氧量。正常值201ml/L取决于Hb的质与量定义影响因素意义血氧容量大小反映血液携氧能力CO2max=1.34×150（每克Hb结合1.34mlO2）PO2150mmHg,PCO240mmHg,T38℃二、血氧容量（CO2max）定义：100ml血液中实际含有的氧量。正常值CaO2190ml/L;CvO2140ml/L取决于氧分压与氧容量定义影响因素意义提示血液实际供氧水平。三、血氧含量（CO2）反映组织的耗氧量大小组织代谢率;血氧分压；血流速度;ODC正常值定义影响因素意义动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值50ml/L四、动静脉血氧含量差（CaO2-CvO2）血红蛋白与氧结合的百分数SaO2≈95%∽97%;SvO2≈70%∽75%SO2高低主要取决于PaO2高低血氧含量血氧容量100%计算:SO2=正常值定义影响因素意义反映Hb与氧的结合程度五、血氧饱和度（SO2）意义:表示PaO2与SO2的关系特点：当PaO260mmHg,PaCO240mmHg时,SO290％;当PaO260mmHg,至曲线陡直部分,SO2明显降低影响氧离曲线移动的因素2040608010020406080100SO2(%)PaO2(mmHg)[H+]↑pH↓PCO2↑T↑2,3DPG↑左移亲和力↑右移亲和力↓当[H+]↑、PCO2↑、T↑、2,3-DPG↑→氧解离曲线右移，氧易释出到组织。反之左移，氧不易释出，组织缺氧。P50反映血红蛋白和氧亲和力的指标，指SO2为50%时的PO2。P50↑P50↓26-27mmHg动脉血氧分压血氧容量血氧含量血氧含量差血氧饱和度概念溶解在动脉血浆中的氧分子所产生的张力PO2150mmHg，T38℃，100mL血液内Hb所结合的氧量100毫升血液内实际有含的氧量动脉血氧含量与静脉血氧含量的差值Hb与氧结的百分数正常值PaO2100mmHgPvO240mmHgCO2max201ml/LCaO2190ml/LCvO2140ml/LCaO2-CvO250ml/LSaO295-97%SvO270-75影响因素吸入气氧分压外呼吸的功能状态静脉血掺杂程度Hb的质和量PaO2血氧容量组织代谢率;血氧分压；血流速度;ODCPaO2第二节缺氧的分类、原因和发病机制肺部摄氧—血液携氧—循环运氧—组织用氧乏氧性缺氧血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧缺氧的原因和血氧指标的变化特点定义：以PaO2下降为基本特征的缺氧。特点：PaO2降低。一、低张性缺氧（hypotonichypoxemia）1.吸入气PO2过低：3km以上高空、高原矿井、坑道、气体被稀释（一）原因与机制大气性缺氧(atmospherichypoxia)海拔（km）大气压（mmHg）大气氧分压（mmHg）PaO2（mmHg）SaO2（mmHg）症状076015910095%-35301106290%[phone]%++8270583058%大多数死亡温压弹爆炸时的燃烧耗氧使爆心周围的氧分压降到正常值的1/3(相当于海拔8000m)，加之产生的CO等可使人极度缺氧，数分钟内死亡。2.外呼吸功能障碍：肺通气障碍、肺换气障碍→呼吸性缺氧呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞呼吸膜损伤3.静脉血流入动脉血：右→左分流先天性心脏病：房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症法洛氏四联症室间隔缺损、肺动脉狭窄、主动脉骑跨、右心室肥厚⒈PaO2⒉CO2max正常⒊CaO2⒋SaO2⒌CaO2－CvO2（二）血氧变化特点毛细血管中脱氧血红蛋白≥50g/L，使皮肤、粘膜呈青紫色,称为发绀(cyanosis)≤26g/L正常缺氧HHbHbO2≥50g/L缺氧=发绀﹖（三）皮肤、黏膜颜色•病史：患者，男，77岁，咳、痰、喘进行性加重20年，3天前受凉后症状加重伴发热入院。•体格检查：T39.2℃，P120次/分，R28次/分。口唇发绀，桶状胸，听诊双肺呼吸音粗，有大量痰鸣音。胸透示双肺纹理加重，右下肺呈片絮状阴影。。•动脉血气分析：PaO245mmHg，CO2max20ml/dl，CO214ml/dl,A-V血氧含量差4ml/dl。案例分析1.该患者属哪一类缺氧？低张性缺氧2.患者缺氧的机制？外呼吸通气、换气障碍答对了吗？concept由于血红蛋白的量或性质改变引起的缺氧特点CO2降低，PaO2不变二、血液性缺氧（hemichypoxemia）1.贫血anemia贫血→Hb量↓→携带氧↓皮肤粘膜呈苍白色少发绀（一）原因与机制亲和力Hb-O2皮肤粘膜呈樱桃红色⒉CO中毒Hb+O2HbO2HbO2+COHbCO+O2Hb结合的氧量↓CO能抑制糖酵解2,3-DPG生成↓Hb氧离曲线左移→组织缺氧解救：氧疗3.高铁Hb血症:HbFe2+HbFe3+OH氧化剂亚硝酸盐治疗:还原剂可解救皮肤粘膜呈青石板样颜色----肠源性紫绀原因：苯胺、硝基苯、亚硝酸盐、蚕豆；奎宁、磺胺类、非那西汀等中毒；6-磷酸葡萄糖脱氢酶缺乏症Fe3+不能携氧Fe2+-O2不能解离高铁Hb血症发病机制HbFe3+OH⒈PaO2⒉CO2max正常⒊CaO2⒋SaO2⒌CaO2－CvO2正常（二）血氧变化特点贫血——CO中毒——高铁血红蛋白血症——（三）皮肤、黏膜颜色苍白樱桃红青石板案例分析一患者，清晨4时在蔬菜温室内为火炉填煤时昏倒在温室台阶上，4小时后被发现，急诊入院。T37.5℃，R24次/分，P110次/分，BP：100/70mmHg。神志不清，口唇樱桃红色。PaO295mmHg，HbCO30%。入院后立即吸氧，不久渐醒。问题：该患者是哪种类型的缺氧？应该怎样治疗？T：36.8℃，P：90次/分，R：23次/分，BP：115/80mmHg，神志清，口唇、四肢青紫，呼吸急促。案例分析一患者，烧菜时误将一白色粉末当食盐应用，食用后半小时突觉恶心、呕吐，并出现头痛、头晕等症状。问题：该患者可能是哪种类型的缺氧？检查结果：Hb125g/L，高铁Hb定性实验(+)。治疗措施：首先吸氧，但发绀改善不明显。然后给予洗胃，并输入维生素C，亚甲蓝，约30分钟后发绀减轻。2h后重复使用1次，发绀消失，消化道症状明显改善。继续住院观察2天，痊愈出院。案例该患者为什么用维生素C和亚甲蓝治疗？定义：由于血液循环功能障碍，导致组织供血量减少而引起的缺氧特点：血流量减少三、循环性缺氧（circulatoryhypoxia）1.缺血性缺氧:动脉静脉毛细血管内压↓动脉压↓或动脉阻塞→组织灌流不足→缺血性缺氧，见于左心衰、休克、AS、血管痉挛等。（一）原因与机制动脉静脉毛细血管内压↑2.淤血性缺氧:静脉压↑,静脉栓塞→血液回流受阻→淤血性缺氧。如右心衰、静脉血栓1.PaO2PvO22.CO2max3.CaO2CvO24.CaO2-CvO2呼吸功能正常血流减慢，细胞接触O2时间长，吸收O2↑Hb正常类似PaO2血流减慢,组织用O2↑N↓NN↓↑（二）血氧变化特点缺血性缺氧→无发绀，皮肤、粘膜苍白淤血性缺氧→组织用O2↑，HHb↑→发绀（三）皮肤、黏膜颜色定义：各种原因引起的组织细胞利用氧障碍而发生的缺氧特点:组织细胞不能利用氧四、组织性缺氧（histogenoushypoxia）1.组织中毒--抑制细胞氧化磷酸化：药物或毒物→抑制呼吸酶→递氢或传递电子受阻，呼吸链断裂→生物氧化障碍。见于氰化物、硫化物和砷、磷等中毒（一）原因与机制呼吸链及氧化磷酸化抑制剂的作用环节2.线粒体损伤：细菌毒素、重症感染、严重缺氧、钙超载、放射性损伤、过热、高压氧→损伤线粒体→细胞利用氧能力↓3.维生素缺乏：抑制生物氧化和呼吸酶合成障碍VB1↓→丙酮酸脱氢酶↓VB2→黄素酶↓VPP→辅酶I和II↓1.PaO22.CO2max正常3.CaO24.SaO25.CaO2－CvO2正常正常正常（二）血氧变化特点玫瑰红HbO2（三）皮肤、黏膜颜色缺氧的病因分类缺血性缺氧淤血性缺氧类型PaO2CO2maxCaO2SaO2CO2(a-v)皮肤黏膜颜色低张性血液性循环性组织性各型缺氧的特点发绀苍白樱桃红青石板发绀玫瑰红苍白第三节缺氧时机体的功能和代谢变化特点：轻度缺氧：PaO260mmHg→代偿性反应重度缺氧：PaO240mmHg→功能代谢障碍、损伤性变化【后期】肾脏调节呼吸性碱中毒被纠正缺氧化学感受器（+）肺通气量5～7倍【长期居住】呼吸运动↑肺通气量增加15%【早期】高原地区呼吸加深加快肺通气量增加65%一、呼吸系统的变化缺氧通气量改变机制肺通气量排出CO2↑→呼碱肺通气量65%抑制呼吸中枢↑慢性缺氧外周化学感受器敏感性下降肾脏调节肺通气量5-7倍肺通气量15%代偿反应急性低张性缺氧PaO2外周化学感受器呼吸中枢通气增强PaO2胸内负压回心血量氧供↑(二）损伤性变化1.急性肺水肿（高原性肺水肿）PaO2肺小动脉不均收缩毛细血管流体静压血管活性物质微血管壁通透性肺水肿机体进入4000m高原后1-4日内，出现头痛、咳嗽、发绀、呼吸困难、血性泡沫痰、甚至神志不清以及肺部听诊有湿性锣音的临床综合征。叹息样呼吸（sighingrespiration）在浅快节律中插入一次深大呼吸，伴有叹息声2.中枢性呼吸衰竭PaO230mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭代偿性反应（1）心率加快：PaO2↓→刺激肺牵张感受器→反射性兴奋交感神经→心率↑（2）心肌收缩力↑：PaO2↓→兴奋交感神经→CA↑→心肌收缩力↑（3）回心血量↑：胸廓运动↑回心血量↑(一)心脏功能变化二、循环系统变化（二）器官血流量的变化1.血流重新分布特点：心、脑血供↑,皮肤、内脏、骨骼肌、肾血供↓机制:（1）缺氧→心脑内乳酸、腺苷↑、钙内流↓→血管扩张脑内α受体密度低，而冠脉β受体密度高（2）皮肤、内脏、骨骼肌、肾血管α受体密度高→血管收缩？为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？2.肺血管收缩的代偿作用调整肺内血流与通气量的比例，以获得较高的PaO2O2O2PO2PaO2O2PO2PaO2PaO2PO2PaO2V/Q＝0.8V/Q＜0.8V/Q＝0.8O2（1）交感神经兴奋:•PaO2↓→交感神经兴奋→肺血管α受体密度高→血管收缩（2）缩血管物质↑：•PaO2↓→AII,内皮素↑→肺血管收缩（3）电压依赖性钾通道介导的细胞内Ca2+↑：•PaO2↓→钾通道开放↓，钙通道开放↑→钙内流↑→血管收缩肺血管收缩的机制缺氧的直接作用，体液因素，交感神经3.组织毛细血管密度↑•长期慢性Pa