水电解质紊乱酸碱平衡.

12020/3/28水电解质代谢和酸碱平衡失常2020/3/282第一部分•水电解质失常2020/3/283体液含量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占2020/3/284进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出正常人每日水的摄入和排出量2020/3/285水钠代谢的调节：机体水分钠含量抗利尿激素（ADH）血浆（晶体）渗透压循环血量血压容量感受器压力感受器促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌2020/3/286水钠代谢的调节：机体水分醛固酮血浆（晶体）渗透压循环血量血压肾牵张感受器抑制ADH分泌肾素分泌血浆K+Na+促进肾远曲小管对Na+的重吸收，常伴Cl-和水的重吸收，促进K+、H+的排出2020/3/287渗透压概念•半透膜是渗透压存在的基本条件之一。那种只能由溶剂分子通过而溶质分子不通过的隔膜叫做半透膜。当水和溶液被半透膜分隔时，可以发现水通过半透膜进入溶液。这种现象叫做渗透作用。当水和溶液用透析膜隔开时，由于溶液含有一定数目的溶质微粒，对水产生一定的吸引力，水即渗过透析膜而进入溶液，这种对水的吸引力就叫做渗透压。•临床上渗透压的单位毫渗透分子量/升（简称毫渗量/升）（mosm/L），1mosm/L即每升溶液中含有1毫克分子量（mm）的溶质所产生的对水的吸引力。•2020/3/288有关渗透压的示意图溶液浓度越大，渗透压越大2020/3/289血浆渗透压•渗透压指的是溶质分子通过半透膜的一种吸水力量，其大小取决于溶质颗粒数目的多少，而与溶质的分子量、半径等特性无关。由于血浆中晶体溶质数目远远大于胶体数目，所以血浆渗透压主要由晶体渗透压构成。血浆胶体渗透压主要由蛋白质分子构成，其中，血浆白蛋白分子量较小，数目较多（白蛋白球蛋白纤维蛋白原），决定血浆胶体渗透压的大小。2020/3/2810体液的渗透压(Osmoticpressureofbodyfluid)280~310mmol/L(mOsm/L)血浆渗透压2020/3/2811水、钠代谢失常•水、钠代谢失常是相伴发生的，单纯性水（或钠）增多或减少极为少见。2020/3/2812水过多（稀释性低钠血症）失水（血浆胶体渗透压↓（细胞内水、钠缺失，毛细血管静脉压↑）细胞外液容量减少）•高渗性失水（浓缩性高钠血症）•低渗性失水（缺钠性低钠血症）•等渗性失水水钠代谢失常较少见的：转移性和特发性低钠血症潴钠性高钠血症2020/3/2813（一）高渗性失水（浓缩性高钠血症）进水不足失水过多补给水或低渗溶液H2O丢失＞钠丢失细胞外液呈高渗原因概念治疗2020/3/2814高渗失水原因•水摄入不足；昏迷。拒食。上消化道病变进水困难•沙漠迷路。海上失事无淡水•水丢失过多•肾失水•皮肤失水•呼吸道失水•消化道失水2020/3/2815高渗性失水的临床表现轻度失水(体重的2-3%)：口发渴尿量少饮水多中度失水(体重的4-6%)：口渴重咽下难心率快皮肤干工效低重度失水(体重的7%以上)：躁谵幻脱水热可昏迷休克现肾衰竭2020/3/2816高渗性失水临床表现的解释失水细胞外高渗脑细胞脱水神经系统异常ADH分泌↑肾重吸收水↑尿少分解代谢↑非蛋白氮↑肾衰竭皮肤蒸发水↓影响体温中枢脱水热心率增快、皮肤干燥血浆组织间液细胞内液口渴中枢口渴多饮2020/3/2817高渗性失水的诊断病史：临床表现：实验室检查：1，尿钠升高2，尿比重升高3，RBC，HB，Ht升高4，血清钠升高＞145mmol/L5，血浆渗透压＞310mOsm/L2020/3/2818•5.治则：1）防治原发病；2）补水为主，补钠为辅，补液以5%~10%葡萄糖为主，适量补Na+(先糖后盐)。高渗性脱水适当补K+2020/3/2819（二）低渗性失水（缺钠性低钠血症）呕吐、腹泻、胃肠引流、大量出汗、大面积烧伤……只补水分，忽视钠补充钠丢失＞H2O丢失细胞外液呈低渗及时给予生理盐水补充血容量，纠正低钠和低氯的低渗状态原因概念治疗2020/3/2820低渗性失水的临床表现轻度(血浆钠130mmol/l左右）：乏、少、渴、晕、尿钠低中度(血浆钠120mmol/l左右）：恶心吐、肌肉痛、手足麻、静脉陷、血压低、尿钠无重度(血浆钠110mmol/l左右）：休克木僵昏迷2020/3/2821失钠细胞外低渗脑细胞水肿恶心、呕吐口渴木僵、昏迷心输出量↓循环衰竭、血压↓头晕、休克肾血流量↓滤过率↓少尿、无尿血浆组织间液细胞内液低渗性失水临床表现的解释2020/3/2822低渗性失水的诊断病史临床表现实验室检查：1血钠130mmol/l2血浆渗透压280mOsm/l3尿钠少，尿比重降低4RBC，Hb，Ht升高BUN升高,BUN/Cr20:1(正常10：1)2020/3/2823•5治则1）防治原发病2）合理补液可补充等渗液严重时补充高渗液。•严重时抢救休克低渗性脱水2020/3/2824（三）等渗性失水丢失等渗体液肺、皮肤失水水丢失＞盐丢失口渴、少尿（高渗失水症状）细胞内外液基本等渗细胞内液不能补充外液的丢失血容量减少（低渗失水症状）临床表现及其解释2020/3/2825等渗性失水的诊断1，病史：2，临床表现：3，实验室检查：血钠、血浆渗透压正常；尿比重升高，血液浓缩2020/3/2826•5.治则(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液为主，轻者口服等渗盐水；重者以静滴生理盐水为主，适量输以5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖)等渗性脱水2020/3/2827补液方法•途径：口服或鼻饲，中重度失水者静脉。•速度：先快后慢。•注意：1监测出入量、电解质、酸碱度、•生命体征•2见尿补钾（尿量＞30ml/h）•3纠正酸碱平衡2020/3/2828水过多(Waterexcess)水在体内过多潴留2020/3/2829稀释性低钠血症(hypervolemichyponatremia)水中毒(waterintoxication)过多的水进入细胞内，导致细胞内水过多serum[Na+]135mmol/Lplasmaosmoticpressure280mmol/L2020/3/2830原因(causes)(1)水排出减少(decreaseofwaterexcretion)(2)ADH用量过多或分泌失调心衰肝硬化肾衰肾上腺功能减退：致肾小球滤过率下降正常情况下渗透压增高时ADH才分泌，病理情况下渗透压未增高ADH也分泌(3)渗透阈降低2020/3/2831水潴留水过多主要临床表现及解释ECF量ECF渗透压水移入细胞血[Na+]血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICF渗透压ICF量2020/3/2832细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿2020/3/2833诊断与鉴别诊断诊断：病史、临床、实验鉴别诊断：鉴别以下两者，避免误当杀手水中毒（稀释性低钠血症）(限水、补钠)低渗性失水（缺钠性低钠血症）（补水、补钠）临床上，上述两种病症临床表现常不易区分，比如都有精神症状，病史常错综交替，比如既有可引起水过多的心衰、肾衰存在，又有可引起低渗性失水的不能进食、呕吐等存在，这时鉴别诊断就要依靠查尿钠，水过多时尿钠＞20mmol/l,而缺钠性低钠血症尿钠明显减少或消失。2020/3/2834防治(preventionandtreatment)治原发病限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)2020/3/2835(Potassiumhomeostasisdisorders)钾代谢失常2020/3/2836钾的功能(function)参与细胞代谢(Promotingthecellmetabolism)维持细胞膜静息电位(Maintenanceoftherestingmembranepotential)调节渗透压和酸碱平衡(Regulatingtheosmoticpressureandacid-basebalance)2020/3/2837正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)摄入(intake)：食物吸收(absorption):肠道2020/3/2838分布(distribution)：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)serum[K+]3.5~5.5mmol/L排泄(excretion):肾（urine80%～90％）肠(feces10％)皮肤(sweat)2020/3/2839体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外2%血清钾（3.5~5.5mmol/L）Distributionandcontentofpotassiumwithinbody细胞内98%(150mmol/L)2020/3/28401.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素2020/3/2841醛固酮:Na＋-K+泵活性细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性远曲小管液流速加快影响肾排钾的因素2020/3/2842低钾血症(Hypokalemia)概念(concept)Serum[K+]3.5mmol/L钾缺乏(potassiumdeficit)体内钾缺失2020/3/2843原因和机制(Causesandmechanisms)1.摄入不足(decreasedK+intake)钾来源减少不吃也排Hypokalemia2020/3/28442.失钾过多(increasedK+excretion)消化液丢失肾失钾◣排钾性利尿剂◣渗透性利尿◣皮质激素、醛固酮↑Cusing’sdisease◣……2020/3/28453.钾向细胞内转移(K＋shiftsintothecells)胰岛素治疗(insulintherapy)碱中毒(alkalosis)低钾性家族性周期性麻痹(hypokalemicfamilialperiodicparalysis)2020/3/2846②皮肤消化道肾体钾ECFICF血钾3.5mmol/L食物①K+③2020/3/2847分类•缺钾性低钾血症•转移性低钾血症•稀释性低钾血症2020/3/2848表现(manifestations)CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻2020/3/2849复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长，QRS波增宽自律性↑→房性、室性期前收缩◣心电图的变化2020/3/2850严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死2020/3/2851对肾功能的影响(effectonrenalfunction)对酸碱平衡的影响(effectonacid-basebalance)集合管对ADH反应性降低多尿（polyuria)低血钾碱中毒2020/3/2852低钾血症治疗的总原则先口服后静脉见尿补钾控制量和速度严禁静脉注射2020/3/2853防治1.治疗原发病，恢复饮食和肾功能。2.补钾首选口服补钾静脉补钾注意事项：（1）见尿补钾。﹥700ml／日或30ml/h.（2）限量限速限浓度补钾。10-20mmol／h、﹤120mmol/d、﹤40mmol/L。（注意与教科书的区别）（3）治疗钾缺乏勿操之过急。细胞内缺钾恢复较慢。3.积极治疗并发症:如低钙血症2020/3/2854高钾血症(Hyperkalemia)概念(Concept)Serum[K+]5.5mmol/L2020/3/2855原因和机制(Causesandmechanisms)1.排钾减少(decreasedK+excretion)少尿(oliguria)潴钾性利尿剂醛固酮↓2020/3/28562.K+从细胞内逸出(K+shiftsoutofcells)细胞损伤(cellinjury)酸中毒(acid