甲状腺

甲状腺（一）甲状腺基本介绍（二）甲状腺激素（三）甲状腺激素的生理作用（四）甲状腺激素的调节（五）甲状腺疾病（一）甲状腺基本介绍1.甲状腺是脊椎动物非常重要的腺体，属于内分泌器官。2.甲状腺是人体内最大的内分泌腺。3.位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。形态特征：1.甲状腺外覆有纤维囊，称甲状腺被囊，此囊伸入腺组织将腺体分成大小不等的小叶，囊外包有颈深筋膜。2.甲状腺是由单层上皮细胞围成的许多大小不等的腺泡组成。腺泡上皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位。腺泡腔内充满腺泡上皮细胞的分泌物-胶质（主要成分：甲状腺球蛋白）。（一）甲状腺基本介绍甲状腺主要分泌甲状腺激素，包括甲状腺素（四碘甲腺原氨酸）T4和三碘甲腺原氨酸T3。均为酪氨酸碘化物。甲状腺释放的T4的数量远远超过T3，约占甲状腺激素总量的90%以上，但T3的生物学活性比T4约大5倍。血液中甲状腺素的存在形式有T3、T4、rT3（逆三碘甲腺原氨酸无生物活性）（二）甲状腺激素滤泡上皮细胞从血液中摄取氨基酸，在粗面内质网合成甲状腺球蛋白的前体，继而在高尔基复合体加糖并浓缩形成分泌颗粒，再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-，I-经过过氧化物酶的作用而活化。活化后的I-进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结合，形成碘化的甲状腺球蛋白。（二）甲状腺激素滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的促甲状腺激素的作用下，胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白，成为胶质小泡。胶质小泡与溶酶体融合，碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸（T4）和少量三碘甲状腺原氨酸（T3），即甲状腺素。T3和T4于细胞基底部释放入血。（二）甲状腺激素（二）甲状腺激素运输：T3和T4释放入血后，99%以上与血浆中的甲状腺素结合球蛋白、甲状腺素结合前白蛋白及白蛋白结合；以游离形式存在的T4为0.04%，T3为0.4%。游离型的甲状腺激素进入靶组织细胞后，发挥其生物学作用。（而结合型的甲状腺激素不能进入外周组织、垂体和下丘脑，无生物活性。结合型的甲状腺激素既可以成为T4的储备库，缓冲甲状腺分泌功能的急剧变化，又可在结合型与游离型激素之间起缓冲作用，还可以防止T3和T4被肾小球滤过而从尿中丢失。相互转化动态平衡（二）甲状腺激素代谢：半衰期：T4--7d、T3--1.5d降解部位：肝、肾、垂体、骨骼肌降解方式：脱碘代谢过程：80%的T4在外周组织脱碘酶的作用下生成T3和rT3，成为血液中T3的主要来源；脱下的碘可由甲状腺再摄取或由肾排出。其余的15%-20%的T4和T3在肝内降解，形成葡萄糖醛酸或硫酸盐的代谢产物，随胆汁排入消化管，经粪便排出体外。（三）甲状腺激素的生理作用对代谢的影响对生长发育的影响对神经系统的影响对心血管活动的影响（三）甲状腺激素的生理作用(一)对代谢的影响1.产热效应甲状腺激素具有显著的产热效应，可提高机体绝大多数组织的耗氧量和产热量，尤以心、肝、骨骼肌和肾最为显著。研究表明，1mgT4可使机体增加产热量约4200kJ，基础代谢率提高28%。T3的产热作用比T4强3-5倍，但作用的持续时间较短。（三）甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的产热机制：1.甲状腺激素促使线粒体增大和数量增加，加速线粒体呼吸过程，氧化磷酸化加强；（已在人体一些细胞线粒体内发现解偶联蛋白，在被T3激活后可使化学能不能转化成ATP储存，只能以热的形式释放。）2.T3可以提高膜钠-钾-ATP酶的浓度和活性，增加细胞的能量消耗；3.甲状腺激素增多时可以同时增强同一代谢途径中合成酶和分解酶的活性，从而导致无益的能量消耗；4.促进脂肪酸氧化，产生大量热能。（三）甲状腺激素的生理作用甲状腺机能亢进时，机体产热增加，基础代谢率增高，体温偏高；甲状腺机能低下时，机体产热减少，基础代谢率降低，体温偏低。（三）甲状腺激素的生理作用2.对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响T3或T4作用于靶细胞的核受体,激活DNA转录过程,促进mRNA形成,加速蛋白质及各种酶的生成，在T3、T4过多时又可增强蛋白质的分解代谢，使尿氮排出增多。促进脂肪酸氧化,加速胆固醇的降解，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。促进小肠黏膜对糖的吸收,增强糖原分解,抑制糖原合成,并加强肾上腺素,胰高血糖素,皮质醇和生长素的升糖作用,有升高血糖的作用;加强外周组织对糖的利用,也有降低血糖的作用。糖代谢蛋白质代谢脂肪代谢（三）甲状腺激素的生理作用（三）甲状腺激素的生理作用甲状腺激素对代谢的影响（三）甲状腺激素的生理作用（二）对生长发育的影响甲状腺激素是维持机体正常生长和发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尤为重要。神经细胞树突和轴突的形成,髓鞘与胶质细胞的生长以及脑的血流供应,均有赖于T3,T4的作用。甲状腺激素刺激骨化中心发育,软骨骨化,促进长骨和牙齿的生长。甲状腺激素对两栖类动物的变态影响最为明显。切除蝌蚪的甲状腺，蝌蚪即停止生长发育，不能变态为青蛙；若喂以甲状腺粉，就能加快其变态过程。（三）甲状腺激素的生理作用（三）对神经系统的影响甲状腺激素不仅影响胚胎期脑的发育，对已分化成熟的神经系统的活动也有作用，甲状腺激素有易化儿茶酚胺作用的效应，使交感神经系统兴奋。甲状腺功能亢进的患者，中枢神经系统兴奋性明显增高，表现为多愁善感、喜怒无常、失眠多梦、注意力不集中及肌肉颤动等；相反，甲状腺机能低下的患者，其中枢神经系统兴奋性降低，出现记忆力衰退、行动迟缓、淡漠无情及嗜睡等症状。（三）甲状腺激素的生理作用（四）对心血管活动的影响T3、T4能增加心肌细胞膜上β-受体数量和与儿茶酚胺的亲和力，促进肌质网中钙离子的释放，使心率加快，心肌收缩力增强，心输出量增加。（甲状腺功能亢进的患者常出现心动过速、心肌肥大，甚至因心肌过度劳累而导致心力衰竭。）甲状腺激素还可以间接或直接地引起血管平滑肌舒张，外周阻力降低。（甲状腺功能亢进者的脉压常增大。）甲状腺激素还可影响生殖功能，对胰岛、甲状旁腺及肾上腺皮质等内分泌腺的分泌也有不同程度的影响。（四）甲状腺激素的调节下丘脑一腺垂体一甲状腺轴的调节自身调节自主神经对甲状腺激素分泌的影响甲状腺激素的反馈调节（四）甲状腺激素的调节下丘脑一腺垂体一甲状腺轴的调节下丘脑释放的TRH可通过两条途径运送到腺垂体：1.经垂体门脉系统到达腺垂体，TRH可直接作用于腺垂体的促甲状腺素细胞，与细胞膜上相应受体结合，经钙离子介导而引起TSH释放；2.下丘脑释放的TRH直接进入第三脑室的脑脊液中，经过室管膜细胞转运到垂体门脉系统，进而刺激TSH的合成与释放。促进甲状腺激素的合成和释放，包括增强摄碘、碘的活化、偶联及释放过程，使血中T3、T4浓度增高；促进甲状腺细胞增生、腺体肥大。下丘脑垂体甲状腺（四）甲状腺激素的调节甲状腺激素的反馈调节血中游离的T3、T4浓度改变，对腺垂体TSH的分泌起着经常性反馈调节作用。目前认为，甲状腺激素对TSH分泌负反馈作用的主要机制是调节垂体对TRH的敏感性。细胞内T3水平高时，TRH受体下调，垂体促甲状腺细胞对TRH敏感性降低，反之亦然。也有认为，当血中T3、T4浓度增高时，可刺激腺垂体促甲状腺激素细胞产生抑制性蛋白增多，使TSH合成与释放减少，最终使血中T3、T4浓度降至正常水平。（四）甲状腺激素的调节自身调节在没有神经和体液因素影响的情况下，甲状腺具有适应碘的供应变化而调节碘的摄取与合成甲状腺激素的能力，称为甲状腺的自身调节。当外源性碘量增加时，最初T3和T4的合成增加，但碘量超过一定限度后，T3和T4合成的速率反而明显下降（碘阻滞效应即过量碘抗甲状腺效应）。如果血碘浓度达到10mmol/L时，甲状腺的聚碘作用则完全消失。如继续加大碘量，则抑制聚碘的作用又会消失，使激素合成再次增强，出现对高碘的适应（“脱逸”现象）。相反，当血碘中含量不足时，甲状腺的聚碘作用（“碘捕获”）增强，甲状腺激素的合成也增强。（四）甲状腺激素的调节自主神经和其他激素对甲状腺功能的作用甲状腺受交感神经和副交感神经支配。电刺激交感神经和副交感神经可分别促进和抑制甲状腺激素的合成与释放。观察到甲状腺腺泡细胞膜上存在α、β肾上腺素能受体和M胆碱能受体。肾上腺素能纤维兴奋可促进甲状腺激素合成与释放；而胆碱能纤维兴奋则抑制甲状腺激素的分泌。此外，某些激素也可影响腺垂体TSH的分泌，雌激素能增加腺垂体细胞上的TRH受体数量，使TSH分泌增多；糖皮质激素和生长激素则抑制腺垂体TSH的分泌。（五）甲状腺疾病甲状腺疾病主要常见的的有甲状腺功能亢进症简称甲亢、甲状腺功能低下症简称甲低或甲减、甲状腺瘤、甲状腺炎、甲状腺囊肿、甲状腺功能亢进并发症等。（五）甲状腺疾病甲亢基本上可以分为两大类，即兴奋性症状和抑郁性症状。兴奋性症状最常见，表现为精神过敏，急躁易怒，言语增多，失眠紧张，思想不集中，记忆力减退，焦虑多疑，情绪不稳，手舌颤动，常因小事发怒或见情绪低落，悲哀哭泣，严重者可表现为亚躁狂症或精神分裂症。抑郁性表现者较少见，临床上多见神情淡漠，反应迟钝，寡言少语，动作减少，同时亦可见到眼、舌、手有细微颤动，体检可见腱反射亢进，跟腱反射时间缩短。（五）甲状腺疾病临床表现（五）甲状腺疾病甲减⒈成人轻度甲减：成人临床甲减的诊断标准具备有不同程度的临床表现和血清T3、T4的降低。⒉成人型亚临床甲减：临床表现多不明显，症状也不典型，实验室检测，血清T3正常，T4正常或轻度降低，TSH升高，TRH试验阳性，故临床上需要根据TSH测定和TRH试验明确诊断。⒊成人严重甲减（黏液性水肿）：起病隐匿，病情发展缓慢，可长达数年甚至十余年，才发生黏液性水肿。多以40—60岁的患者多见，男女患者之比约1：4.5。最早的症状表现为出汗减少，畏冷，动作迟缓，易疲劳，智力减退，食少纳差，大便秘结，体重增加等。（五）甲状腺疾病临床表现