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急诊常见脑病诊断思路山西省人民医院急诊科刘文操脑病（encephalopathy）广义指任何脑器质性损害。急诊常见脑病代谢性脑病高血压脑病肝性脑病尿毒症性脑病肺性脑病低糖血症性脑病高糖血症性脑病胰性脑病电解质代谢失常相关脑病综合征代谢性脑病定义代谢性脑病是指体内生化代谢改变造成脑组织内环境变化进而导致脑功能紊乱的一组疾病的总称。代谢性脑病是一类可治性的疾病。早期识别代谢性脑病并给予及时处理，对病人预后极其重要。易于发生代谢性脑病者包括老年人、MOF、接受对CNS有毒性作用药物治疗及严重营养缺乏病人。其他危险因素尚有感染、中毒、内分泌失调等。(metabolicencephalopathy)临床症状1.原发病的基础上首先出现意识状态的变化，这种变化可急、可缓。2.呼吸模式的变化，病人可以有过度换气后呼吸暂停及或潮式呼吸的表现。3.神经系统检查可见，双瞳等大等圆，瞳孔对光反射存在，眼球运动良好，眼脑反射、眼前庭反射均存在。4.可有震颤、扑翼样震颤、肌阵挛、去脑强直、去皮层状态等表现，有的病人可以有惊厥发作。实验室检查血糖、电解质、血气分析及肝、肾功能。血、尿渗透压的检查必须刻不容缓，CSF分析，血镁、磷及血激素水平的检测也是必要的。若怀疑有毒物、药物中毒，及时作血药浓度检测和毒物筛查有利于进一步诊断。EEG最常见的为在普遍性慢波为背景的情况下，根据脑病的原因不同可以有三相波或尖波的出现。CT或MRI均不应提示脑组织有器质性损害肝性脑病定义是一种由严重的急性或慢性肝病引起的CNS功能紊乱，是以意识障碍、行为异常为主要临床表现的综合征。病因肝硬化、肝癌、门～腔静脉吻合术后、急性重症肝炎、肝坏死，晚期血吸虫病.诱因有进食高蛋白饮食、胃肠道出血、应用过量利尿剂、镇静剂或服用肝代谢药物、手术及各种感染。症状和体征1．精神症状患者可有性格改变、情绪不稳、易激惹、兴奋、欣快或淡漠、忧郁，可有幻觉、妄想。在性格改变的同时或进一步发展，病人可以表现不同程度的意识障碍，神志恍惚，反应迟钝，嗜睡，随之可出现木僵状态，甚至昏迷。肝性脑病患者在意识状态改善之后，可以出现注意力、认识力及记忆力的下降，尤其近记忆力下降比较明显。2．神经科症状（１）不自主运动约30%～56％肝性脑病的病人在昏迷前期会出现扑翼样震颤，当病人上肢平举时，掌指关节出现不规则的、每秒6～9次、急速而细小的震颤，多为双侧性，兴奋时症状加重。此外，病人还可以出现意向性震颤，手足徐动及舞蹈动作。有些病人可以有肌阵挛甚至抽搐。（２）肌张力改变半数病人可以出现肌张力增高，肌强直甚至出现去脑强直，去皮层状态。（３）锥体束征昏迷初期患者可以出现腱反射亢进，病理征阳性。可以有吸吮反射和强握反射。实验室检查肝功能异常，血氨升高，血清BCAA/AAA的比值明显下降。血清尿素氮增高也可以，血钾、钠、钙及总胆固醇下降。EEG改变与病人的意识状态有关，在病程初期，主要表现为双侧对称性弥漫性慢波，随着昏迷加深，δ波减少，高幅慢波明显增多，并可出现肝性脑病特异性的三相波。尿毒症性脑病病因慢性肾脏病，如慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎、高血压肾动脉硬化、先天性多囊肾、肾盂积水和结缔组织病等都可造成急慢性肾功能不良，成为尿毒症性脑病的重要病因。病理生理弥漫性脑水肿。症状和体征1．精神和意识状态的变化早期尿毒症性脑病患者可以出现易倦、反应迟钝、注意力不集中等症状，而后可表现为淡漠、呆滞、恍惚，也可有欣快或抑郁。对外界认识能力下降、定向力、记忆力均受损，随病程进展，可以出现嗜睡、昏迷等严重意识障碍，甚至可以出现去脑强直、去皮层状态。2．运动障碍患者早期既可有震颤、扑翼样震颤、手足搐搦等，随病情发展会有投掷样运动，也可有局灶性或全身性癫痫大发作，也可出现肌张力增高、腱反射亢进、脑干病理反射、四肢交替性瘫等运动功能受损的临床表现实验室检查血尿素氮明显升高，其他项检查如血、尿常规，血清各项生化、电解质水平均支持肾功能不良。尿毒症性脑病CSF压力增高不严重，蛋白质含量可增高。EEG检查可与病情发展相平衡。早期轻度精神障碍时EEG可正常，随病情发展，表现为低电压且慢波活动较多，以额～顶区为主，当有肌阵挛、抽搐发作时，EEG为弥漫性慢波，背景上出现棘波、尖波或棘慢综合波等。肺性脑病肺性脑病是由于慢性肺功能不全所致低氧血症（PaO28.0kPa）和高碳酸血症（PaCO26.7kPa）而引起的脑弥漫性损害，为一种代谢性脑病。病因原发疾病：慢性肺部疾病：最常见的为慢性支气管炎、哮喘、肺气肿、肺源性心脏病。其他如胸廓畸形、重症结核、肺纤维化、肺癌等病也可成为其病因。神经系统疾病:Ｇuillain～Barre综合征，脑干肿瘤、脑干炎症、颈椎损伤、进行性延髓麻痹、重症肌无力危象等病均可造成呼吸肌麻痹。诱发因素：•急性或慢性肺感染。•药物影响如异丙嗪、异戊巴比妥、苯巴比妥、哌替啶、吗啡等。另外，长时间高浓度吸氧也可触发肺性脑病的发生。•水和电解质平衡紊乱。•急性或慢性气道阻塞，如痰、异物等堵塞气管、支气管。症状和体征•精神和意识状态的改变精神和意识状态的变化与PaCO2分压有关，早期神志清楚，主要表现为头疼、头昏、记忆力下降、注意力不集中、神志恍惚，随着体内CO2蓄积，当PaCO29.31kPa时，患者可表现为嗜睡、昏睡，当PaCO2达到11.97kPa以上时，患者进入昏迷状态。•运动障碍在肺性脑病患者，各种不自主运动均可见到，如震颤、扑翼样震颤、肌阵挛。患者可有局灶性或全身性癫痫发作，亦可有单瘫或偏瘫，病理征阳性。•ICP高症状实验室检查•血常规可示红细胞增多，血红蛋白也相应增加。•血气分析示PaCO2增高，CO2结合力增高，标准碳酸氢盐(SB)或剩余碱(BE)的含量增加，血液pH值降低。•CSF检查常见压力增高，60％病例压力在200mmH2O以上，可见红细胞增多。EEG绝大多数病人EEG为全脑弥漫性慢波临床分型•轻型神志恍惚、淡漠、嗜睡、精神异常或兴奋、多语而无神经系统异常体征。•中型半昏迷、谵妄、躁动、肌肉轻度抽动或语无伦次、对各种反应迟钝、瞳孔对光反射迟钝、而无上消化道出血或DIC等并发症。•重型昏迷或出现癫痫样抽搐，对各种刺激无反应；反射消失或出现病理性神经体征，瞳孔扩大或缩小，可合并上消化道出血、DIC或休克。低糖血症性脑病血糖低于2.9mmol/L时引起脑部症状，称为低糖血症性脑病。病因低糖血症性脑病可以单独发生，也可为其他疾病的并发症。常见的原因有饮食摄入不足；消化道吸收不良，如慢性腹泻等；消耗过多，如甲状腺功能亢进；发热，恶性肿瘤；胰岛素分泌过多；肝性低血糖，肝糖元累积症；内分泌功能紊乱；儿童期低血糖，如原发性婴儿低血糖症；糖尿病病人胰岛素或降糖药使用过量症状和体征临床表现与低血糖的程度、持续时间及低血糖发展的速度有关。早期轻症者，表现为反复阵发性出汗、面色苍白、晕厥，中度的则有饥饿感、无力、易激动、出汗、心悸、焦虑、震颤等交感神经兴奋症状。症状持续，则可以出现嗜睡、昏迷。随病情发展低糖血症性脑病患者出现局灶性神经科体征，偏瘫、偏盲、失语，血糖低于1.7时会出现惊厥发作。持续低血糖时间过长，患者可烦躁多动、出现吸吮及或强握反射、肌张力增高、肌阵挛、肌强直，甚至去脑强直、去皮层状态。实验室检查血糖低于2.2-2.9mmol/L时，CSF压力增高，糖含量降低。EEG呈弥漫性慢波，可有痫性放电。高糖血症性脑病血糖高时，糖代谢紊乱并引发蛋白质、脂肪、电解质等相继代谢紊乱，引起脑的损伤，称高糖血症性脑病。病因有两种类型，即酮症酸中毒昏迷亦称糖尿病昏迷(DKA)和高渗性非酮症高糖昏迷(HHNKS)。幼年起病和老年发病的糖尿病患者，在感染、停用胰岛素、饮食失调等情况下，使胰岛素绝对或相对不足，诱发酮症酸中毒而致昏迷。高渗性非酮症高糖昏迷常发生在老年患者或以往无糖尿病病史或仅为轻度糖尿病而不需胰岛素治疗的人。症状和体征•糖尿病性酮症酸中毒病程多为数日到数周，少数可在几小时内即出现昏迷。早期表现为糖尿病症状加重，疲乏、头痛、食欲差、恶心、呕吐、腹泻,逐渐发展为表情淡漠、嗜睡、呼吸深而慢、呼气中略带有酮味、脉博细弱、血压下降等脱水表现，病情严重的患者可烦躁、昏迷。•高渗性非酮症高血糖昏迷开始表现为烦渴、多尿、无力、呕吐等，以后严重脱水，并出现神经精神症状。神志恍惚、定向力障碍、烦躁、癫痫发作及昏迷。实验室检查•糖尿病性酮症酸中毒者血糖、血酮体增高,尿糖、尿酮体阳性，可有酸中毒及电解质紊乱。腰穿CSF血糖增高。•高渗性非酮症酸中毒者，实验室检查的特征为高血糖和高血浆渗透压，血糖可高至33.3mmol/L以上，血钠可达155mmol/L，血浆渗透压显著增高达330～460mOsm。胰性脑病指在急性胰腺炎或慢性复发性胰腺炎急性加剧期，出现的以精神状态及意识状态变化为主要表现的一种代谢性脑病。病因胰腺急性或慢性炎症。症状和体征胰腺性脑病的精神症状常出现在急性胰腺炎后的3～5天内，常以精神错乱开始,病人表现为躁动、兴奋、奔跑、幻视、幻听、摸索、昏睡,以至发展为昏迷。胰腺性脑病的病人可以出现神经科症状体征。头痛、脑膜刺激征阳性、ICP高、失语、瘫痪、意向性震颤、肌阵挛、肌强直、锥体束征,甚至去脑强直、癫痫大发作等都可见到。实验室检查•血常规白细胞增多,血及尿淀粉酶增加。•腰穿ICP高,CSF成分大致正常。EEG示高波幅弥漫性慢波。电解质代谢失常相关脑病综合征低钠血症性脑病当血清钠低于135mmol/L以下时,即为低钠血症或称水中毒。低血钠可引起脑功能受损,出现相应神经科症状体征。病因许多内科慢性疾病都可引起低血钠，服用大剂量催产素，大量补液，连续使用利尿剂，也可有低血钠。而颅脑外伤、脑血管疾病、恶性肿瘤、肺部感染及某些药物如巴比妥类、噻嗪类、三环抗抑郁剂都可引起抗利尿激素分泌过多，而此为引起低血钠的重要原因。症状体征急性低钠血症主要表现为发展迅速的恶心、呕吐、肌肉颤搐、惊厥及昏迷。慢性低钠血症病情逐渐发展,严重时出现神经功能受损症状，肌肉无力、精神错乱、谵妄、昏迷。实验室检查血清钠低于135mmol/L。EEG表现为节律不整,α～节律丧失及高幅慢波活动。高钠血症性脑病血清钠高于148mmol/L即为高钠血症，血清钠增高，可造成脑细胞功能受损。病因主要为水分丢失或摄入过少。常见的病因为肾脏疾病、尿崩症、皮质类固醇治疗、损伤了下丘脑前部渗透压感受器的下丘脑肿瘤、神经垂体的非特异性感染等。症状体征发展速度快或严重的高钠血症，患者常出现嗜睡、昏睡及昏迷，伴有肌肉强直、脑膜刺激征，并可表现去脑强直或去皮层状态。病情发展过程中，可以出现不持续的舞蹈样动作，肌阵挛或惊厥。实验室检查血清钠高于正常低钾血性脑病当血清钾3.5mmol/L时为低钾血症。血清钾的降低可以造成脑细胞的功能受损。病因引起低钾血症常见的原因有长期补液而钾的补给不足，腹泻、呕吐、肾病等钾的丢失过多，内分泌紊乱如醛固酮增多症、Cushing综合征、甲状腺功能亢进等代谢异常，长期使用利尿药、皮质类固醇等。症状体征大多病例仅表现为肌无力及易倦，部分低钾血症可见急性四肢瘫痪，有时呼吸肌亦可无力。少数严重病例则可发展为明显的全身无力、思睡，继以意识混浊、错乱或谵乱，最终可进入昏迷。同时患者还可出现严重的心律失常。实验室检查血清钾低于正常为诊断关键，心电图也可供参考。低镁血性脑病血清镁水平低于1.5mmol/Ｌ为低镁血症。低镁造成脑组织受损,表现神经、精神症状，为低镁血症性脑病。病因肠梗阻剧烈呕吐后可以发生血清镁的降低，糖尿病酸中毒、脂肪痢、长期应用利尿剂或补液、胰腺炎、血紫质病及恶性溶骨性疾病等都可造成镁离子的降低。症状体征低镁血症性脑病可表现为肌肉颤搐、震颤及明显的舞蹈或手足徐动样多动。精神错乱、定向不能及谵妄、幻觉、抽搐甚至昏迷。低镁患者可以出现与低钙相似的手足搐搦，同时伴有大量出汗、心动过速及低热，此为“镁缺乏性手足搐搦”。实验室检查血清镁低于正常高血压脑病是指当血压突然升高超过脑血流自动调节的阈值（中心动脉压大于140mmHg）时，脑血流出现高灌注，毛细血管压力过高，渗透性增强，导致脑水肿