呼吸衰竭ppt

呼吸生理呼吸(respiratory)机体与外界环境之间的气体交换过程一切生物体的生存都需要进行呼吸气体交换气体交换的动力——气体分压差不同部位PO2及PCO2对照表肺泡气动脉血静脉血组织PO2（mmHg）1001004040PCO2（mmHg）40404646胸廓及肌肉气管肺泡和毛细血管网膈肌膈肌膈神经膈神经肋间外肌收缩肋间内肌松弛肋骨吸气胸骨肋骨呼气肋间内肌收缩肋间外肌松弛呼气吸气吸气呼气肺内压胸内压呼吸气容积-6㎝H2O-3㎝H2O压力（mmHg）容积（L）胸膜腔及其负压的形成：呼吸过程外呼吸肺通气肺换气组织换气细胞氧化代谢内呼吸气体在血液中运输气体在血液中的运输氧和二氧化碳在血液中存在的形式物理溶解化学结合氧的运输氧的化学结合Hb+O2=HbO2氧离曲线表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线上段：血氧高饱和度中段：组织细胞中，氧分压稍有变化，即可释放氧影响氧离曲线的因素1.CO2和pH的影响pH降低或CO2升高曲线右移，血红蛋白与氧亲和力降低，反之，左移，亲和力升高2.温度的影响3.2,3-DPG（2,3二磷酸甘油酸）的影响红C无氧代谢中可产生2,3-DPG脑桥上段有呼吸调整中枢脑桥下段有长吸中枢延髓有基本呼吸中枢吸气神经元呼气神经元跨时相神经元呼吸中枢影响呼吸的化学敏感区呼吸有关核团化学敏感区H+＋HCO-3↑H2CO3↑CO2＋H2OAB中枢化学感受器A：延髓腹外侧的三个化学敏感区B：血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制外周化学感受器呼吸的调节舌咽神经颈动脉体颈动脉窦迷走神经主动脉弓主动脉体减压神经主动脉神经一、呼衰定义(definition)各种原因引起的外呼吸严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症，进而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征临床表现为呼吸困难、发绀等。明确诊断有赖于动脉血气分析二、诊断呼衰的血气标准在海平面正常大气压、静息状态、吸入空气条件下，排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素PaO2＜60mmHg（8kPa)或伴有PaCO2＞50mmHg(6.65kPa）三、呼衰的病因参与外呼吸过程的任一环节病变都会导致呼衰呼吸道阻塞性病变肺组织病变肺血管疾病胸廓胸膜病变神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患肺通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞四、呼衰的分类一、按病程分类急性慢性二、按动脉血气分类Ⅰ型呼衰（HypoxemicRespiratoryFailure）Ⅱ型呼衰（HypercapnicRespiratoryFailure）三、按病理生理分类泵衰竭肺衰竭五、呼衰病理生理改变及发生机理主要病理生理改变—缺O2和CO2潴留发生机制肺泡通气不足通气/血流（V/Q)比例失调肺内动-静脉解剖分流增加弥散障碍氧耗量增加(一)肺泡通气不足单位时间内进入肺泡的新鲜气体量减少,导致体内CO2潴留和低氧血症PACO2＝0.863×VCO2/VA肺泡气体分压(kPa)肺泡通气量(L/min)（二）通气/血流（V/Q)比例失调维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)必须协调正常静息状态下：每分钟肺泡通气量（VA)：~4L每分钟肺血流量（Q):~5LVA/Q:0.8....肺动脉肺泡肺静脉动－静脉样分流肺动脉肺泡肺静脉无效腔效应PaCO2＜＞V/Q失调主要导致PaO2，而无PaCO2A－V氧分压差（59mmHg）比CO2分压差（5.9mmHg）大10倍氧离曲线S形已达平台，无法多带O2，而CO2解离曲线呈直线（三）肺内动-静脉样分流肺动脉内的静脉血未经氧合直接流入肺静脉，导致PaO2实际上是通气血流比例失调的特例（四）弥散障碍影响因素弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液接触时间气体弥散能力气体分压差其他气体的弥散量取决于肺泡膜两侧的气体分压差肺泡的面积与厚度气体的弥散常数血液与肺泡接触的时间弥散速度∞气体分压·溶解度·肺泡呼吸面积弥散膜厚度CO2弥散能力比O2大20倍CO2弥散时间仅需0.13s(0.25-0.3s)弥散障碍主要影响氧的交换（五）氧耗量缺氧加重发热寒颤抽搐呼吸困难机体耗氧量六、缺O2和CO2潴留对机体器官功能的影响对中枢神经的影响对心脏.循环的影响对呼吸的影响对肝肾和造血系统影响对酸碱平衡和电解质的影响（一）对中枢神经的影响缺氧脑组织耗氧量大（1/5~1/4）中枢皮质神经元细胞对缺氧最为敏感对中枢神经影响的程度与缺氧的程度和发生急缓有关缺氧急性缺氧：烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡完全停止供氧4～5min不可逆的脑损害慢性缺氧：影响与缺氧程度相关注意力不集中、智力减退、定向障碍头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡神智丧失；昏迷不可逆转的脑细胞损伤50mmHg＜PaO2＜60mmHg30mmHg＜PaO2＜50mmHg20mmHg＜PaO2＜30mmHgPaO2＜20mmHgCO2潴留轻度皮质下层刺激加强↑→中枢兴奋→失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状重度脑脊液[H+]↑→中枢抑制→肺性脑病CO2潴留脑血管扩张、脑血管通透性增加脑细胞及间质水肿颅内压增高压迫脑组织和血管加重脑缺氧（二）缺O2对心血管、循环的影响肺（四）对肝肾和造血系统的影响刺激肾小球旁细胞RBC生成素骨髓造血RBC缺氧缺氧肝、肾功能降低转氨酶氮质血症（五）对酸碱平衡和电解质的影响缺氧、CO2潴留、感染、休克、肾功能下降、利尿剂应用及其他治疗措施应用不当可致酸碱平衡紊乱酸碱失衡与电解质代谢密切相关,酸碱失衡出现，必然影响离子交换、排泄及重吸收过程，造成电解质紊乱常见呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代碱、高K＋低Cl－七、呼衰临床表现原发疾病的临床表现缺氧和二氧化碳潴留所致的临床表现临床表现与缺氧和二氧化碳潴留发生的速度、持续时间及程度有关缺氧和二氧化碳潴留对机体损害不完全相同，但又有不少重叠呼吸不畅、费劲、辅助呼吸肌参与呼吸，点头或提肩呼吸、呼气延长呼吸频率、节律、幅度改变。严重者出现潮式、间停或抽泣样呼吸（一）呼吸困难皮肤、粘膜紫绀，以口唇、指甲明显动脉血中还原血红蛋白＞5g/dL缺氧表现，但缺氧不一定有紫绀，紫绀不一定缺氧（二）发绀（三）精神神经症状急性缺氧可迅速出现精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐等症状慢性缺氧多表现为智力或定向力障碍缺氧CO2潴留表现为先兴奋后抑制pH改变和CO2潴留的速度对精神症状有重要影响（四）心血管症状早期心血管中枢及交感N兴奋→儿茶酚胺心率快、心输出量皮肤、内脏血管收缩晚期心率、血压→末梢循环衰竭肺小动脉痉挛肺A压肺心病右心衰血压，脉搏洪大（五）消化道出血缺O2、CO2皮质激素、茶碱类药物刺激水肿、糜烂胃游离酸应激溃疡出血（六）酸碱失衡及电解质紊乱酸碱失衡发生率高(达78.6%～95.4%)，表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱等代碱多系医源性所致（七）其它肝、肾功能损害休克DIC八、呼衰诊断诊断依据有导致呼吸功能障碍的病史有缺O2和（或）CO2潴留临床表现动脉血气改变：PaO2＜60mmHg（注意吸氧状态下可以正常），伴或不伴PaCO2＞50mmHg九、呼衰治疗治疗原则保持呼吸道通畅改善缺O2和CO2潴留纠正酸碱失衡和代谢紊乱防治多器官功能受损积极治疗原发病，消除诱因预防和治疗并发症（一）保持呼吸道通畅祛痰剂、湿化气道、人工排痰茶碱、2R激动剂、抗M胆碱药气管插管、气管切开排除气道分泌物解痉平喘人工气道（二）氧疗给氧方式：鼻导管、鼻塞、氧帐或面罩、静脉给氧鼻导管给氧浓度＝21+4×氧流量(L/min)给氧原则：低浓度（24～35%）中浓度（36～50%）高浓度（＞50%）氧中毒的发生取决于氧分压而不是氧浓度，但与氧浓度关系密切PiO2与FiO2的关系PiO2＝（PB－6.27）×FiO2PiO2为吸入气的氧分压（kPa）PB为吸入气压力（kPa）6.27（kPa,即47mmHg）为水蒸汽压FiO2为吸氧浓度氧中毒氧中毒机制氧自由基学说氧自由基：O2－、H2O2、.OH抗氧化系统：SOD、谷胱甘肽过氧化酶、VitE、VitCFiO2≥60％1～2天；或吸入纯氧12～24小时可出现顽固性咳嗽、胸痛、呼吸窘迫、肺不张；恶心呕吐、食欲不振；头痛、抽搐、昏迷等其他器官损伤，如眼晶状体后纤维增生；溶血等氧中毒重在预防（三）呼吸兴奋剂的应用作用兴奋呼吸中枢促进病人清醒注意严格掌握应用的适应症和禁忌症（四）机械通气无创性面罩或鼻罩人工通气气管插管（经口或鼻）气管切开—人工气道无创有创有创机械通气的适应症意识障碍，呼吸不规则气道分泌物多且有排痰障碍有较大的呕吐误吸的可能性全身状态较差．疲乏明显者pH7.20，PaO245mmHg，PaCO270mmHg合并多脏器功能衰竭者（五）纠正酸碱失衡及电解质紊乱呼酸改善肺泡通气量，不宜补碱。呼酸并代酸积极治疗代酸的病因，pH7.20，HCO3—18mmol/L时，适量补碱呼酸并代碱防止补碱过量和避免CO2排出过快，可予适量补氯、钾，严重者可用盐酸精氨酸或碳酸酐酶抑制剂(乙酰唑胺)酸中毒K+为代谢所致，不必纠正(除非心电图改变)碱中毒常有Ca2+Mg2+，可用MgSO4、CaCl2(六)控制感染(七)并发症处理慢性肺源性心脏病、右心衰竭消化道出血休克DIC多器官功能衰竭(八)营养支持（九）预防主要是早期防治原发病