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病例：姓名：曾XX性别：女年龄：60岁职业：退休主诉：间断腰背痛五年于2012年3月26日门诊治疗。现病史：2006年10月27日因摔倒而致右尺骨骨折，骨科处理。2012年1月9日再次摔倒致左腕骨骨折，骨科处理。2012年2月6日因腰背痛加重接受口服止痛药治疗。2012年2月24日查骨密度L1-4椎体T值-2.7SD,BMD749mg/cm2;股骨颈T值-2.2SD，BMD602mg/cm2。2012年2月24日予阿仑膦酸钠、阿尔法骨化醇和碳酸钙D3治疗。2012年3月9日复诊，改用密盖息（降钙素）50IUBIW肌注。既往史：慢性胰腺炎，慢性腹泻病史3年。无食道病变；无糖皮质激素使用史，无长期咖啡等饮用。月经史：绝经年龄50岁，已绝经10年。家族史：其母曾有髋部骨折史。体格检查：身高165cm，体重58kg，BMI21.3kg/m2。实验室检查：PTH90pg/mL↑15-65pg/mL25OHD12.8↓50mmol/l钙2.07↓2.1-2.55mmol/l骨钙素22.1↑4.8~10.2ug/L（骨更新率越快）β-CTX0.36P1NP35.1雌二醇18.35201pmol/L(绝经后)磷0.910,9-1.34mmol/L肾功能CR7044-115μmol/LAKP8453-140u/ls-TSH0.750.27-4.2uIu/ml肝功能、风湿全套、肿瘤标志物正常辅助检查：腰椎CT（2012-3-26）：L3、L4轻度退行性改变甲状旁腺B超（2012-3-26）：甲状旁腺未见明显异常诊断：绝经后骨质疏松症（Ⅰ型）慢性胰腺炎低钙血症继发性甲状旁腺功能亢进发展过程1，25-（OH）2D3降低→PTH升高阿尔法骨化醇降钙素破骨增加，成骨减少+血钙升高阿仑膦酸钠血钙降低+钙流失钙剂治疗药物治疗1.停用降钙素2.继续口服补充阿尔法骨化醇0.5ug/天、碳酸钙D31片/天3.补充胰酶4.对症治疗，减少腹泻次数5.阿仑膦酸钠(后期追加)一、降钙素(Calcitonin)——骨吸收抑制药一种可以部分抑制破骨细胞活性的内生肽。作用机理:①直接与破骨细胞的受体结合,刺激cAMP产生,再激活蛋白激酶,短时间内抑制破骨细胞活性,长时间则抑制破骨细胞增殖,从而抑制骨吸收,降低骨转换;②作用于神经中枢特异性受体,升高β2内啡肽水平,抑制疼痛介质的合成,从而达到止痛的目的。临床应用：主要适用于高转换型骨质疏松症伴疼痛明显者。不良反应：包括面部或躯体皮肤潮红、恶心、呕吐等。本患者低血钙故后来停用降钙素。二、阿尔法骨化醇（维生素D衍生物）——骨矿化促进药作用机制：1、对小肠的作用：调节钙转运蛋白，促进钙吸收2、对肾脏的作用：增加肾小管对钙的重吸收3、对甲状腺的作用：活性代谢物通过增加钙吸收间接抑制PTH4、对骨/软骨的作用：促进成骨细胞合成基质和蛋白。5、对肌肉的作用：①调节肌肉的钙代谢(肌肉的收缩和松弛)；②肌细胞的终端分化；③优化肌细胞的形态；④促进神经生长因子合成机制,通过基因(VDR)和非基因途径。临床应用：1、绝经后骨质疏松症:增加肠钙吸收间接抑制甲状旁腺细胞增殖,减少PTH合成与释放,抑制骨的吸收;同时还可以改善骨的质量及骨基质蛋白的合成.2、老年性骨质疏松症3、糖皮质激素性骨质疏松4、肾性骨病5、甲状旁腺功能低下症：PTH是25–(OH)2D3在肾脏转化为1,25-(OH)2D3所必需的1一ɑ羥化酶的促激素,PTH缺乏使1,25-(OH)2D3生成障碍。6、低血磷性佝偻病治疗不良反应：剂量过大引起的高钙血症和高钙尿症。三、钙剂——骨矿化促进药骨骼形成所必需的一种微量元素。纠正骨吸收和骨形成过程中的负钙平衡；保证骨量提高的物质基础。不良反应：少,常见的有胃肠道刺激症状、便秘等。四、阿仑膦酸钠——骨吸收抑制药作用机制：抑制破骨细胞介导的骨吸收,增加骨密度:①抑制破骨细胞前体细胞的分化和募集,从而抑制破骨细胞的形成;②促进破骨细胞凋亡;③直接抑制破骨细胞活性;④干扰破骨细胞从基质接受骨吸收信号;⑤通过成骨细胞介导,抑制破骨细胞活性。临床应用：提高绝经后妇女的椎体与髋部骨密度,使椎体与非椎体骨折发生率下降50%左右。对于男性骨质疏松症患者、继发性骨质疏松症患者有类似的效果。不良反应：胃肠道反应,如恶心、呕吐、腹痛、腹泻等。因此,对食管炎、食管溃疡及糜烂、胃溃疡等患者慎用或禁用。抗骨质疏松药物中最常用的二膦酸盐，作用强，不良反应发生率低。在应用前，必须先纠正低钙血症，钙和维生素D的不足也会影响其疗效。非药物性治疗饮食疗法：特别推荐直接增加富钙饮食如牛奶及奶酪；减少富磷食物如可口可乐。体育锻炼：通过运动，骨的生长可能得到特别的调节；改善肌肉肌力、增加灵活性，从而减少跌倒及其不良后果。加强光照