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第一章绪论基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。病理生理学（pathophysiology）：是一门侧重从功能和代谢角度，阐明疾病发生、发展和转归规律的学科。循证医学（EMB）：指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，是以证据为基础，实践为核心的医学。病理生理学的主要任务是什么？对疾病发生、发展的机制进行理论的归纳和总结。第二章疾病概论健康（health）：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。疾病（disease）：在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。生物性致病因素：病原微生物和寄生虫。完全康复：致病因素已经清除或不起作用，疾病时的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。亚健康(sub-health)：指介于健康与疾病之间的状态。举例说明损伤与抗损伤规律在发病学中的作用。疾病发展过程中机体发生的变化基本上可分为损伤和抗损伤过程，两者相互对立，它是疾病发展的基本动力，它们间的力量对比影响疾病的发展方向和转归。损伤强于抗损伤时，疾病循着恶性螺旋向恶化方面发展；反之，则向恢复健康方面发展。损伤和抗损伤虽然是对立的，但在一定条件下，它们又可相互转化。例如失血性休克早期，血管收缩有助于动脉血压的维持，保证重要器官的血供，但收缩时间过久，就会加剧组织器官的缺血缺氧，使休克恶化造成组织细胞的坏死和器官功能障碍。试述遗传性疾病与先天性疾病的区别。遗传性疾病是指由于体内遗传物质的改变或缺陷而引起的疾病，有些遗传病必须到一定年龄后或受到某种因素的诱发才表现出来。先天性疾病并不是由遗传物质的改变而发生，而是由那些对发育中的胚胎可能引起损害的因素引起，其在出生时就已表现出来的疾病。什么是脑死亡？试述脑死亡的诊断标准。机体作为一个整体功能的永久性停止的标志是全脑功能的永久性消失，即整体死亡的标志是脑死亡。目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。判定脑死亡的根据是：①不可逆昏和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止(脑血管造影)。第七章脱水和水中毒水中毒（waterintoxication）：指当水的摄入过多，超过神经-内分泌系统调节和肾脏的排水能力时，使大量水分在体内潴留，导致细胞内、外液容量扩大，并出现包括稀释性低钠血症在内的一系列病理生理改变，被称为水中毒。等渗性脱水（isotonicdehydration）：是指机体的水和钠以等渗比例丢失，或失液后经机体调节血浆渗透压仍在正常范围，血清钠浓度为135~145mmol/L（或mEq/L），血浆渗透压为280~310mmol/L。低渗性脱水（hypotonicdehydration）：是指机体失钠多于失水，血清钠浓度135mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。高渗性脱水（hypertonicdehydration）：是指机体失水多于失钠，血清钠浓度145mmol/L，血浆渗透压310mmol/L。心房利钠肽（atrialnatriureticpolypeptide,ANP）：是由21~35个氨基酸残基组成的肽类激素，它能抑制近曲小管重吸收钠，抑制醛固酮和ADH的释放，因而具有促进钠、水排出的功用。水中毒对机体最大的危害是什么？怎么判断？水中毒对机体影响最大危害是脑细胞即神经细胞的水肿。急性或重症水中毒患者起病急骤因脑细胞水肿功能障碍最为突出，故表现以脑功能障碍为主。患者头痛极度乏力，进而定向力丧失，神志不清嗜睡，有时躁动，最后昏迷；慢性或轻症水中毒患者，起病一般较隐蔽进展缓慢，表现乏力、头痛嗜睡等一般症状。常伴有食欲缺乏、恶心呕吐等消化系统症状。三种类型脱水的比较低渗性脱水高渗性脱水等渗性脱水原因失钠失水失钠失水失钠=失水血清Na+浓度（mmol/L）130145130~145血浆渗透压（mmol/L）280310280~310体液减少主要部位细胞外液（组织间液）细胞内液细胞内、外液口渴早期无，重度脱水者有明显有体温升高无有有时有血压易降低正常，重症者降低不易发生DIC易降低尿量正常，重症者减少减少减少尿钠极少或无正常，重症者减少减少脱水貌明显早期不明显明显第八章水肿肾小球滤过分数（filtrationfraction,FF）：是指GFR与肾血浆流量的比值，正常约为20%。水肿（edema）：是指过多的体液在组织间隙或体腔中积聚。显性水肿（frankedema)：又称凹陷性水肿，指当皮下组织有过多的液体积聚，皮肤肿胀、组织弹性差、皮肤皱纹变浅变平，如指压后留下凹陷，解压后不能立即平复。渗出液(exudate)：多为炎性，蛋白质含量高，比重高，白细胞多。心性水肿（cardialedema）：习惯上将右心衰竭引起全身性水肿，称为心性水肿。产生体内外液体交换失衡的机制有哪些？肾小球滤过率下降：滤过面积↓，有效循环血量↓；肾血流重新分布；肾小管重吸收增多：近曲小管重吸收钠水增多，远曲小管和集合管重吸收钠水增加。试述球管失衡的几种形式，可见于哪些病理情况？1.GFR减少，而肾小管重吸收功能正常；2.GFR正常，而肾小管重吸收功能增强；3.GFR减少，而肾小管重吸收功能增强。第九章钾代谢紊乱低钾血症（hypokalemia）：是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。高钾血症（hyperkalemia）：是指血清K+浓度大于5.5mmol/L。反常性酸性尿：低钾血症时往往引起代谢性碱中毒，一方面细胞外液中K+↓，细胞内K+向细胞外弥散，与细胞外液H+交换引起碱中毒；另一方面，细胞外液中K+减少时，肾脏排H+增多。此时机体为碱中毒，但尿液中H+增多呈酸性，这种碱中毒时排酸性尿的现象就称为反常性酸性尿。低钾血症的心电图特征性改变T波低平，出现u波，ST段下移，QRS波增宽。高钾血症的心电图特征性改变1，心房肌细胞动作电位降低，使P波压低、增宽或消失；2，传导性降低，使P-R间期延长，QRS复合波增宽；3，3期钾外流加速，使心肌细胞有效不应期缩短，超常期变化不大，反映复极化3期的T波高耸，反映动作电位的Q-T间期算短或正常。4，自律性降低、传导性降低和心肌兴奋性降低，故心电图上有心率减慢（可伴心率不齐）、甚至停搏的ECG表现。第十一章酸碱平衡紊乱挥发酸：糖、脂肪、蛋白质分解产生CO2，其和水结合生成碳酸，碳酸释出H+和CO2，从肺排出体外，故称为挥发酸。固定酸（fixedacid）：是指体内除碳酸外所有酸性物质的总称，因不能由肺呼出，而只能通过肾脏由尿液排出故又称非挥发酸。代谢性酸中毒：血浆内NaHCO3原发性减少而使血液PH趋向低于正常范围的情况。呼吸性酸中毒：血浆内H2CO2原发性增多，PaCO2增高，PH趋向低于正常范围的情况。代谢性碱中毒：血浆内NaHCO3原发性增多，血液PH趋向高于正常范围的情况。呼吸性碱中毒：血浆内H2CO2原发性减少，PaCO2降低，PH趋向高于正常范围的情况。正常人酸碱来源各有哪些？酸性物质主要通过体内的细胞分解代谢产生，碱性物质主要来自食物。正常情况下机体是如何调节酸碱平衡的？1.体液缓冲系统：即刻发生，包括血浆缓冲系统和红细胞中的缓冲系统；2.肺的调节：几分钟发生，调节CO2的排出；3.细胞内外离子交换的调节：2~4小时发生；4.肾脏的调节：几小时~数天，起到排酸保碱。各型单纯性酸碱平衡紊乱的异同？P91第十二章缺氧缺氧（hypoxia）：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧。低张性缺氧（hypotonichypoxia）：是指各种原因引起的以PaO2降低为基本特征的缺氧，又称为乏氧性缺氧。血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力↓或Hb结合的氧不易释出所引起的缺氧。发绀：是指当毛细血管中脱氧Hb平均浓度增加至50g/L(5g/dl)以上，可使皮肤粘膜出现青紫色，称为发绀。缺氧可分为几种类型？根据缺氧的原因和血氧变化特点，一般将缺氧分为低张性、血液性、循环性和组织性缺氧等四种类型。低张性缺氧的原因及血氧变化的特点。吸入气PO2过低；外呼吸功能障碍；静脉血分流入动脉。血氧变化：PaO2，CaO2和SaO2均降低，动静脉血氧含量差可正常或降低，皮肤青紫。第十三章发热发热（fever）：是指在致热原作用下，体温调节中枢的调定点（setpoint）上移而引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常值0.5℃时，称为发热。过热（hyperthermia）：是由于体温调节功能失调、散热障碍或产热器官功能异常，使体温调控不能与调定点相适应，体温被动性升高，体温升高的程度可超过调定点水平，但此时调定点并未移动，这类体温升高称为过热。内生致热原（endogenouspyrogen,EP）：是由激活的产致热原细胞合成、分泌和释放某些小分子的致热性细胞因子，并作用于体温中枢引起发热，这些小分子的致热性细胞因子称为内生致热原（EP）体温升高是否就是发热？体温升高并不都是发热。体温上升只有超过0.50C才有可能成为发热。但体温升高超过正常值0.50C，除发热外还可见于过热和生理性体温升高。发热是指由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高；而过热是指是由于体温调节障碍导致机体产热与散热失平衡而引起的被动性的体温升高；生理性体温升高是指在生理条件下，例如月经前期或剧烈运动后出现的体温升高超过正常值0.50C。这后两种体温升高从本质上不同于发热。发热激活物有哪些？共同的作用环节？能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质,又称EP诱导物。包括外致热原和体内产物。第十四章应激应激（stress）：指机体在各种内外环境因素刺激下所出现的全身性的非特异性适应性反应称为应激。良性应激（eustress）：是指适度的应激对机体是有利的，因为它能动员机体潜能，增强应对各种事件的能力。劣性应激（distress）：是指过强或持续时间过长的应激，可引起机体功能代谢紊乱及组织器官的损伤，称之为劣性应激。精神创伤性应激障碍（PTSD）指经历了残酷的战争、严重的精神创伤、恐怖之后出现的一系列心理精神障碍。分子伴娘：热应激或其它应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，在细胞内发挥功能，属非分泌型蛋白质，其主要功能为帮助蛋白质的正确折叠、移位、维持和降解，故称之为“分子伴娘”。全身适应综合征（GAS）的分期及其特点1、警觉期(alarmstage)交感-肾上腺髓质兴奋为主。2、抵抗期(resistancestage)肾上腺皮质激素↑为主。3、衰竭期(exhaustionstage)肾上腺皮质激素分泌持续↑,出现应激相关性疾病。何谓急性期反应蛋白（AP）？其作用如何？应激时由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速增加，这种反应称为急性期反应，这些蛋白质被称为急性期反应蛋白。作用：（1）抑制蛋白酶，（2）清除异物和坏死组织，（3）抗感染、抗损伤，（4）结合、运输功能应激时溃疡的发病机制？①胃粘膜缺血（应激性溃疡形成的最基本条件）交感-肾上腺髓质——→胃和十二指肠粘膜小血管收缩黏膜缺血粘膜细胞产生碳酸氢盐和粘液粘膜细胞再生能力↓胃粘膜屏障破坏细胞间紧密连接损伤胃腔内H+进入黏膜内不能及时将H+运走H+在粘膜内积聚应激性溃疡黏膜缺损不易修复②糖皮质激素分泌增多：GC使蛋白质的分解大于合成，胃粘膜对“损害性因素”（H+）抵抗力降低，胃粘膜对H+的屏障作用被消弱。（H+为主要的损害性因素，是形成应激性溃疡的必不可少因素）③胃粘膜合成前列腺素（PGs）减少：应激→胃粘膜PGs含量减少→粘膜细胞受损害粘膜细胞内HCO3-产生不足→进入细胞的大量H+不能被中和④全身性酸中毒⑤β内啡呔↑⑥胆汁酸和溶血卵磷脂第十五章休克休克（shock）：是一个由多种病因引起、最终共同以有效循环血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。微循环：是指微动脉和微静脉之间的血液循环。微循环是循环系