《泌尿系统疾病》考试重点汇总

《泌尿系统疾病》考试重点汇总二、简答题：1.毛细血管壁的构成:毛细血管壁由有孔的内皮细胞、肾小球基底膜（GBM）和足细胞（脏层上皮细胞）构成。2.肾小球系膜细胞结构特点及功能：⑴肾小球系膜细胞及环绕的基质构成系膜区，通过内皮与毛细血管腔分开。⑵肾小球系膜细胞除支撑肾小球毛细血管丛外，还有收缩、分泌功能，其上有一些血管活性物质的受体，因此可以根据全身情况调节收缩而改变滤过膜的滤过面积。系膜细胞还有吞噬功能，可以清除肾小球滤过的某些大分子物质。3.肾脏和激素的分类：①肾脏分泌的激素可分为血管活性肽和非血管活性激素。②血管活性肽包括肾素、血管紧张素、前列腺素、激肽释放酶-激肽系统、内皮素、利钠肽（包括旁分泌的肾脏利钠肽urodilatin）以及类花生酸类物质；③非血管活性激素包括1α-羟化酶和红细胞生成素等。4.原发性肾小球病的分类：⑴原发性肾小球病的临床分型：①急性肾小球肾炎②急进性肾小球肾炎③慢性肾小球肾炎④无症状性血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾小球肾炎）⑤肾病综合征⑵原发性肾小球病的病理分型：①轻微性肾小球病变②局灶性节段性病变，包括局灶性肾小球肾炎③弥漫性肾小球肾炎：膜性肾病、增生性肾炎：（A.系膜增生性肾小球肾炎B.毛细血管内增生性肾小球肾炎；C.系膜毛细血管性肾小球肾炎；D.新月体性和坏死性肾小球肾炎）、硬化性肾小球肾炎④未分类的肾小球肾炎5.①肾小球病的临床和病理类型之间有一定联系，并随着认识的深化可找到更多的规律。但二者之间又常难以有肯定的对应关系，同一病理类型可呈现多种不同的临床表现，而相同的一种临床表现可来自多种不同的病理类型。②肾活检是确定肾小球病病理类型和病变程度的必需手段，而正确的病理诊断又必须与临床密切结合。6.多数肾小球肾炎是免疫介导性炎症疾病。一般认为，免疫机制是肾小球病的始发机制.7.急进性肾小球肾炎的分型：RPGN根据免疫病理可分为三型，其病因及发病机制各不相同：①I型又称抗肾小球基底膜型肾小球肾炎，由于抗肾小球基底膜抗体与肾小球基底膜（GBM）抗原相结合激活补体而致病。②Ⅱ型又称免疫复合物型，因肾小球内循环免疫复合物的沉积或原位免疫复合物形成，激活补体而致病。③Ⅲ型为少免疫复合物型，肾小球内无或仅微量免疫球蛋白沉积。原发性小血管炎患者血清抗中性粒细胞胞浆抗体（ANCA）常呈阳性。④Ⅳ型—ANCA阳性的Ⅰ型⑤Ⅴ型—ANCA阴性的Ⅲ型8.急进性肾小球肾炎的病理特点：肾脏体积常较正常增大。病理类型为新月体性肾小球肾炎。光镜下通常以广泛的肾小球囊腔内有大新月体形成为主要特征。9.急进性肾小球肾炎的强化血浆置换疗法：⑴应用血浆置换机分离患者的血浆和血细胞，弃去血浆以等量正常人的血浆（或血浆白蛋白）和患者血细胞重新输人体内。⑵通常每日或隔日1次，每次置换血浆2～4L，直到血清抗体（如抗GBM抗体、ANCA）或免疫复合物转阴、病情好转，一般需置换约6～10次左右。⑶该疗法需配合糖皮质激素[口服泼尼松1mg/（kg·d），2～3个月后渐减]及细胞毒药物[环磷酰胺2～3mg/（kg·d）口服，累积量一般不超过8g]，以防止在机体大量丢失免疫球蛋白后有害抗体大量合成而造成“反跳”。⑷该疗法适用于各型急进性肾炎，但主要适用于I型；对于Goodpasture综合征和原发性小血管炎所致急进性肾炎（Ⅲ型）伴有威胁生命的肺出血作用较为肯定、迅速，应首选。10.急进性肾小球肾炎的高血压治疗目标;高血压的治疗目标：力争把血压控制在理想水平：尿蛋白≥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下；尿蛋白＜1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以下。尿蛋白的治疗目标则为争取减少至＜1g/d。11.肾病综合征的病理类型及其临床特征：引起原发性NS的肾小球病主要病理类型有微小病变型肾病、系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性。肾小球肾炎、膜性肾病及局灶性节段性肾小球硬化。它们的病理及临床特征如下：⑴微小病变型肾病:光镜下肾小球基本正常，近曲小管上皮细胞可见脂肪变性。免疫病理检查阴性。特征性改变和本病的主要诊断依据为电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突消失⑵系膜增生性肾小球肾炎:光镜下可见肾小球系膜细胞和系膜基质弥漫增生，依其增生程度可分为轻、中、重度。免疫病理检查可将本组疾病分为IgA肾病及非IgA系膜增生性肾小球肾炎。前者以IgA．沉积为主，后者以IgG或IgM沉积为主，均常伴有C3于肾小球系膜区、或系膜区及毛细血管壁呈颗粒状沉积。电镜下在系膜区可见到电子致密物。⑶系膜毛细血管性肾小球肾炎:光镜下较常见的病理改变为系膜细胞和系膜基质弥漫重度增生，可插入到肾小球基底膜（GBM）和内皮细胞之间，使毛细血管袢呈“双轨征”。免疫病理检查常见IgG和C3呈颗粒状系膜区及毛细血管壁沉积。电镜下系膜区和内皮下可见电子致密物沉积。⑷膜性肾病：光镜下可见肾小球弥漫性病变，早期仅于肾小球基底膜上皮侧见多数排列整齐的嗜复红小颗粒（Masson染色）；进而有钉突形成（嗜银染色），基底膜逐渐增厚。免疫病理显示IgG和C3呈细颗粒状沿肾小球毛细血管壁沉积。电镜下早期可见GBM上皮侧有排列整齐的电子致密物，常伴有广泛足突融合。⑸局灶性节段性肾小球硬化：镜下可见病变呈局灶、节段分布，表现为受累节段的硬化（系膜基质增多、毛细血管闭塞、球囊粘连等），相应的肾小管萎缩、肾间质纤维化。免疫病理检查显示IgM和C3在肾小球受累节段呈团块状沉积。电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合、足突与GBM分离及裸露的GBM节段。12.肾病综合征的并发症：①感染②血栓、栓塞并发症③急性肾衰竭④蛋白质及脂肪代谢紊乱13.肾病综合征的糖皮质激素（简称激素）治疗：⑴糖皮质激素的作用：可能是通过抑制炎症反应、抑制免疫反应、抑制醛固酮和抗利尿激素分泌，影响肾小球基底膜通透性等综合作用而发挥其利尿、消除尿蛋白的疗效。⑵使用原则和方案：①起始足量：常用药物为泼尼松1mg/（kg·d），口服8周，必要时可延长至12周；②缓慢减药；足量治疗后每2～3周减原用量的10％，当减至20mg/d左右时症状易反复，应更加缓慢减量；③长期维持：最后以最小有效剂量（10mg/d）再维持半年左右。激素可采取全日量顿服或在维持用药期间两日量隔日一次顿服，以减轻激素的副作用。水肿严重、有肝功能损害或泼尼松疗效不佳时，可更换为甲泼尼龙（等剂量）口服或静脉滴注。14.IgA肾病的临床表现：⑴发作性肉眼血尿：多见于儿童。其肉眼血尿多在上呼吸道感染后发生，亦有部分在急性胃肠炎或尿路感染后发作，间隔时间多在24～72小时。⑵镜下血尿及无症状性蛋白尿：此为儿童及青少年IgA肾病的主要临床表现，常在体检中被发现，可表现为单纯镜下血尿，或镜下血尿伴少量蛋白尿。⑶蛋白尿：为轻度蛋白尿，尿蛋白定量一般〈1g/24h，少数患者可出现大量蛋白尿甚至出现肾病综合征。⑷其他：部分IgA肾病患者可出现肾病综合征，急进性肾炎综合征，肾功能衰竭，少数可出现腰和/或腹部剧痛伴血尿。15.尿路感染的病因、感染途径、易感因素：⑴最常见的致病菌是革兰阴性杆菌，其中以大肠埃希菌最常见。金黄色葡萄球菌感染见于血源性尿感⑵感染途径：①上行感染：病原菌经由尿道上行至膀胱，甚至输尿管、肾盂引起的感染称为上行感染，约占尿路感染的95％。②血行感染：指病原菌通过血运到达肾脏和尿路其他部位引起的感染。此种感染途径少见，不足3％。多发生于患有慢性疾病或接受免疫抑制剂治疗的患者。常见的病原菌有金黄色葡萄球菌、沙门菌属、假单胞菌属和白色念珠菌属等。③直接感染：泌尿系统周围器官、组织发生感染时，病原菌偶可直接侵入到泌尿系统导致感染。④淋巴道感染：盆腔和下腹部的器官感染时，病原菌可从淋巴道感染泌尿系统，但罕见。⑶易感因素：①尿路梗阻②膀胱输尿管反流③机体免疫力低下④神经源性膀胱⑤妊娠⑥性别和性活动⑦医源性因素⑧泌尿系统结构异常⑨遗传因素16.尿路感染的临床表现：⑴膀胱炎：主要表现为尿频、尿急、尿痛、排尿不适、下腹部疼痛等，部分患者迅速出现排尿困难。⑵肾盂肾炎①急性肾盂肾炎：局部与全身症状，血、尿检异常，一般无高血压及氮质血症，可逆性小管损伤，致病菌多为大肠杆菌，约5％为球菌感染。②慢性肾盂肾炎：症状不典型，早期常无体征；急性发作时其临床表现同急性肾盂肾炎；高血压，贫血，小球，小管功能障碍；B超及X线的改变。⑶无症状细菌尿：有细菌尿而无尿感症状，常于尿检时发现。菌尿可来自膀胱或肾，致病菌多为大肠杆菌。细菌尿本身不会影响老年人的寿命，但会发生急性肾盂肾炎17.尿路感染的定位诊断：真性菌尿的存在表明有尿路感染，但不能判定是上尿路或下尿路感染，需进行定位诊断。⑴根据临床表现定位：上尿路感染常有发热、寒战、甚至出现毒血症症状，伴明显腰痛，输尿管点和（或）肋脊点压痛、肾区叩击痛等。而下尿路感染，常以膀胱刺激征为突出表现，一般少有发热、腰痛等。⑵根据实验室检查定位：出现下列情况提示上尿路感染：①膀胱冲洗后尿培养阳性；②尿沉渣镜检有白细胞管型，并排除间质性肾炎、狼疮性肾炎等疾病；③尿NAG升高、尿β2-MG升高；④尿渗透压降低。⑶慢性肾盂肾炎的诊断：除反复发作尿路感染病史之外，尚需结合影像学及肾脏功能检查。①肾外形凹凸不平，且双肾大小不等；②静脉肾盂造影可见肾盂肾盏变形、缩窄；③持续性肾小管功能损害。具备上述第①、②条的任何一项再加第③条可诊断慢性肾盂肾炎。18.尿路感染的一般治疗：①急性期注意休息，多饮水，勤排尿。②发热者给予易消化、高热量、富含维生素饮食③膀胱刺激征和血尿明显者，可口服碳酸氢钠片1g，每日3次，以碱化尿液、缓解症状、抑制细菌生长、避免形成血凝块，对应用磺胺类抗生素者还可以增强药物的抗菌活性并避免尿路结晶形成。④尿路感染反复发作者应积极寻找病因，及时祛除诱发因素。19.无症状性菌尿的治疗条件：是否治疗目前有争议，一般认为有下述情况者应予治疗：①妊娠期无症状性菌尿；②学龄前儿童；③曾出现有症状感染者；④肾移植、尿路梗阻及其他尿路有复杂情况者。根据药敏结果选择有效抗生素，主张短疗程用药，如治疗后复发，可选长程低剂量抑菌疗法。20.孕妇妊娠期尿路感染的治疗：①宜选用毒性小的抗菌药物，如阿莫西林、呋喃妥因或头孢菌素类等。②孕妇的急性膀胱炎治疗时间一般为3～7天。③孕妇急性肾盂肾炎应静脉滴注抗生素治疗，可用半合成广谱青霉素或第三代头孢菌素，疗程为两周。④反复发生尿感者，可用呋喃妥因行长程低剂量抑菌治疗。21.慢性肾衰进展的危险因素：⑴慢性肾衰渐进性发展的危险因素：CRF病程渐进性发展的危险因素，包括高血糖控制不满意、高血压、蛋白尿（包括微量白蛋白尿）、低蛋白血症、吸烟等。此外，少量研究提示，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养不良、老年、尿毒症毒素（如甲基胍、甲状旁腺激素、酚类）蓄积等，也可能在CRF的病程进展中起一定作用，有待于进一步研究。⑵慢性肾衰急性加重的危险因素;在CRF病程的某一阶段，肾功能可能出现急性加重，有时可进展至终末期，甚至威胁患者生命。急性恶化的危险因素主要有：①累及肾脏的疾病（如原发性肾小球肾炎、高血压病、糖尿病、缺血性肾病等）复发或加重；②血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克等）；③肾脏局部血供急剧减少（如肾动脉狭窄患者应用ACEI、ARB等药物）；④严重高血压未能控制；⑤肾毒性药物；⑥泌尿道梗阻；⑦严重感染；⑧其他：高钙血症、严重肝功不全等。22.早中期慢性肾衰竭的防治对策和措施：⑴及时、有效地控制高血压:24小时持续、有效地控制高血压，对保护靶器官具有重要作用，也是延缓、停止或逆转CRF进展的主要因素之一。透析前CRF（GFR≤10ml/min）患者的血压，一般应当控制在120～130/75～80mmHg以下。⑵ACEI和ARB的独特作用:血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体1拮抗剂（ARB）具有良好降压作用，还有其独特的减低高滤过、减轻蛋白尿的作用，主要通过扩张出球小动脉来实现，同时也有抗氧化、减轻肾小球基底膜损害等作用。⑶严格控制血糖:研究表明，严格控制血糖，使糖尿病患者空腹血糖控制5.0～7.2mmol/L（睡前6.1～8.