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第五章血液循环（Circulation）血液循环是指血液在循环系统中按一定方向周而复始地流动。血液循环的功能：物质运输维持内环境稳态调节体温内分泌功能揭开血液循环之谜古代的时候，亚里士多德说人的血管里是空气，很长一段时间里，大家都这样认为。后来，人们发现血管里有很多血液，但这些血液流到哪里去了呢？这些血液像潮水一样在人体里流动，然后就消失在人体中了。17世纪初，有一位叫哈维的医学家对血液的流动产生了疑问，血液究竟到哪里去了？真的消失了吗？他决定开始研究这个问题，但从哪里着手呢？人死了，血液就不流动了，因此，解剖人体肯定是不行的。有一天，刚下过一场大雨，哈维步行从学校回家，看见一群孩子在玩“水坝”的游戏。他们先挖了一条水沟，然后在水沟的中间挖了一个大水坑，在水坑的周围，用泥沙垒出一座“水坝”。水坝里很快就蓄满了水，快溢了出来。孩子们立即把水坝的一头扒开，水“哗”地一下流走了。孩子们哈哈大笑，哈维在一边也看得很有趣，突然，他脑子里灵光一闪：有了！血液循环之谜可以揭开了！哈维立即回到实验室里，找到了一只兔子。他用绳子扎住兔子的动脉血管…哈维反复进行试验，他不仅对80多种动物进行了试验，还对自己身上的血管进行了试验，试验的结果一致表明：动脉血管里的血是从心脏里流出来的，静脉血管里的血是流回心脏去的。他发现心脏是这样进行工作的：收缩时，把血液压进动脉血管；放松时，静脉里的血又流回来。这样，一缩一松，一张一弛，就使心脏跳动起来，心脏的跳动又促使血液流动，这样周而复始，血液在体内不停地循环。就这样，哈维揭开了血液循环的秘密。英国医生哈维（WilliamHarvey，1578—1657）在前人研究的基础上，做了大量离体心脏的实验研究，指出血液在体内是循环流动的。首先，他通过实验发现，如果心室容纳的血液为56.8克，心跳每分72次，则一小时由心脏压出的血液应为245.4千克，这相当于人体重的三四倍，这样大的血量决不可能是同一时间内消化道吸收的营养物质变成的，也不可能是同一时间内静脉所储存的，由此断定血液在体内必定是循环的。其次，他用捆扎手臂的实验证明，血液是从心脏经动脉流到静脉再流回心脏的。此外，他通过解剖和活体观察，发现动物心脏就像水泵，收缩时把血液压出来，舒张时又充满了血液，指出血液循环的动力在于心脏的机械作用。哈维的血液循环理论给了生理学中的传统观念──盖仑的灵气说以致命的打击。从此，生理学发展成为科学。哈维因为这一成就而被誉为“生理学之父”。WilliamHarvey1578—1657除上述两个循环路线外，部分组织液进入另一套封闭的管道系统，形成淋巴液。后者经小淋巴管、大淋巴管，再经左侧胸导管和右颈淋巴干分别进入左、右锁骨下静脉，形成淋巴回流，淋巴回流可视为体循环的一个旁支。第一节心脏的生理活动一、心肌细胞的生物电现象二、心肌的生理特性三、心脏的泵血功能心肌细胞Cardiacmyocyte工作细胞：收缩性、兴奋性、传导性自律细胞：自律性、兴奋性、传导性、收缩性末梢浦肯野纤维窦房结房室束，又名希氏束左右束支房室交界区心房肌心室肌心肌细胞跨膜电位：指心肌细胞膜内外存在着的电位差。静息状态：兴奋状态：工作心肌：静息电位特殊传导系统：最大舒张电位动作电位去极化过程复极化过程极化状态一、心肌细胞的生物电现象快反应细胞慢反应细胞末梢浦肯野纤维窦房结房室束左右束支房室交界区心房肌心室肌快反应动作电位慢反应动作电位（一）心室肌细胞跨膜电位及其形成机制静息电位：-80~-90mVK+向细胞膜外流动所产生的K+跨膜电位或平衡电位K+外流：内向整流钾通道（inwardrectifierK+channel，Ik1通道）心肌细胞的动作电位与神经细胞和骨骼肌细胞不同：去极化迅速而复极化缓慢动作电位的升支和降支不对称持续时间长（200-300ms）特点普通心肌细胞的动作电位可分为：0、1、2、3、4五个时相心室肌细胞动作电位动作电位：心肌动作电位产生的机制：0期去极化的形成历时：1ms原因：细胞外的Na+快速流入细胞内--Na+内流（钠通道：INa通道）。复极化1期：快速复极化初期形成锋电位，历时10ms原因：Na+通道失活后，K+快速外流（瞬时性外向离子流：Ito），使膜电位下降。复极化2期：平台期历时：100—150ms原因：Ca2+缓慢内流（L型钙流ICa-L）与K+外流（延迟整流钾流IK）达到平衡，使膜电位长时间维持在0mV左右。复极化3期：快速复极化末期历时：100ms—150ms原因：Ca2+通道失活，Ca2+内流停止，K+快速外流（IK和Ik1）形成。4期：恢复期原因：3期后，K+外流停止，膜上K+-Na+-ATP泵、Ca2+泵等活动，将Na+、Ca2+泵出，泵入K+，使细胞膜内外离子分布及膜电位恢复到静息电位水平。0期1期瞬时性外向离子流：ItoINa通道2期L型钙流ICa-L与延迟整流钾流IK3期K+快速外流（IK和Ik1）小结：动作电位及其形成机制0期——Na+内流1期——K+外流(Ito)2期——K+外流和Ca2+内流处于平衡3期——K+外流4期——离子恢复（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换、Ca2+泵）（二）窦房结细胞的动作电位及其形成机制最大舒张电位：-50~-60mVK+外流：内向整流钾通道（inwardrectifierK+channel，Ik1通道）动作电位：0、3、4期0340340期（去极化期）：Ca2+内流：L型钙流（ICa-L）3期（复极化期）：K+外流：延迟整流钾流（IK）4期（自动去极化期）：K+外流：延迟整流钾流（IK）Ca2+内流：T型钙流（ICa-T）L型钙流（ICa-L）0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙通道（Ica-L型）→Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、23期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活+激活钾通道（IK）→Ca2+内流↓+K+递减性外流（因钾通道的失活K+呈递减性外流）K+Ca2+3期按任意键显示动画1、24期：K+递减性外流+Na+递增性内流（If）+Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化K+Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2小结：慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时If通道递增性激活3期末Ik通道递增性失活自动去极后1/3期Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自动去极达阈电位（-40mV）慢Ca2+通道（L型）开放Ca2+内流↑产生AP的0期（三）浦肯野细胞的动作电位及其形成机制浦肯野细胞为快反应自律细胞，最大复极电位约为-90mv，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞的相似。浦肯野细胞4期自动去极化的离子基础是IK的逐渐衰减和一种随时间而渐渐增强的内向离子流（If），但以If为主。If通道是一种超极化激活的阳离子通道，该通道允许Na+和K+通过，因此If电流是一种内向Na+流和外向K+流的混合离子流，但以Na+内流为主。二、心肌的生理特性兴奋性自律性传导性收缩性电生理学特性机械特性兴奋性指心肌具有接受刺激产生兴奋的能力或特性。其高低取决于心肌细胞的膜电位和阈电位之间的差距以及引起兴奋的离子通道的性状。心室肌细胞在一次兴奋过程中兴奋性的变化：①绝对不应期和有效不应期②相对不应期RRP：3期复极-60mV-80mV③超常期SNP：3期复极-80mV-90mV绝对不应期ARP：0期去极3期复极至-55mV有效不应期ERP：0期去极3期复极至-60mV心室肌兴奋性的周期性变化周期变化对应位置机制新AP产生能力有效不应期去极相→复极相-60mV不能产生绝对不应期：↓Na+通道处于-55mV完全失活状态局部反应期：↓Na+通道-60mV刚开始复活相对不应期↓Na+通道能产生(但0期-80mV大部复活幅度、传导、时程超常期↓Na+通道基本等较正常小)-90mV恢复到备用状态同相对不应期自律性指生理条件下，心脏特殊传导系统的心肌细胞在没有外来刺激的条件下能自动发生节律性兴奋的特性。心脏特殊传导系统各部分自律性高低不同：①窦房结：~100次/min②房室交界区：~50次/min③房室束：~40次/min④末梢浦肯野细胞：~25次/min主导起搏点潜在起搏点窦房结对潜在起搏点进行控制、以保证其主导心脏节律的作用•抢先占领•超速驱动压抑窦房结P细胞的自律性高于其他各潜在起搏点，当潜在起搏点在4期自动去极化尚未达到本身的阈电位时，已经被窦房结传来的冲动所激动而产生动作电位，因此其本身的自律性不能表现出来。自律细胞因受到高于其自身固有频率的刺激而发生节律性兴奋，称为超速驱动。超速驱动一旦停止，该自律细胞自身固有的自律活动不能立即恢复，需要经过一段时间后才能出现。这种在超速驱动后自身固有的自律活动暂受压抑的现象，称为。。。斯氏第一扎自律细胞自律性的高低主要取决于：①自动去极化的速率②最大舒张电位和阈电位之间的电位差距传导性指心肌细胞所具有的传导兴奋的能力。窦房结房室交界区左、右束支末梢浦肯野纤维网兴奋的传导：右心房和左心房右心室和左心室房室交界区的结区传导性最低，约为0.02m/s，使兴奋通过房室交界区要耗时约0.1s，导致心房和心室的兴奋相距0.1s，称为房室延搁。兴奋在房室束、束支和浦肯野纤维网的传导速度最高，能达到2~4m/s，使兴奋能迅速传播到左右心室，保证了左右心室能同时发生收缩。房室束影响心肌传导性的因素•邻近未兴奋心肌细胞的兴奋性•心肌细胞动作电位0期去极化的速度和幅度快反应细胞的动作电位0期去极化速率快、幅值大，形成的局部电流大，向前影响的范围广，使其前方的细胞去极化达到阈值所需要的时间短，所以传导速度快；反之慢反应动作电位的传导速度较慢。邻近未兴奋部位的心肌细胞静息电位（最大舒张电位）和阈电位之间差值增大，则心肌的兴奋性降低，膜去极化达到阈电位水平需要的时间长，使传导减慢。•心肌细胞的细胞内电阻•闰盘的密度收缩性指工作心肌细胞兴奋时能发生收缩，肌细胞缩短并产生张力的特性。心肌的兴奋－收缩耦联Ca2+通过ICa-L通道内流肌质网内贮存的Ca2+释放入胞质Ca2+与细肌丝的肌钙蛋白结合肌动蛋白与粗肌丝肌球蛋白的橫桥结合肌质网上的钙释放通道受体被Ca2+触发肌丝滑行，肌节和肌肉缩短心肌的舒张胞质中Ca2+浓度降低肌质网膜上的Ca2+泵细胞膜上的Na+-Ca2+交换体细胞膜上的Ca2+泵心肌收缩性的特点对细胞外液中Ca2+浓度有依赖性同步收缩（全或无收缩）不发生强直收缩期前收缩与代偿间歇期前收缩：在心室肌的有效不应期之后和下一次窦性兴奋冲动到达之前，心室受到一次窦房结以外的兴奋刺激，如实验条件下的人工刺激或病理情况下来自异位起搏点的兴奋刺激，则心脏可以出现一次提前（较之窦房结兴奋引起的正常收缩）的收缩代偿性间歇：期前收缩由一次提前的动作电位所引起，也有不应期，如果心室接下来的正常窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期之内，就不能引起心室收缩，直到再下一次窦性兴奋到达心室时才能再次引起心室收缩。因此，在一次期前收缩之后，常有一段较长的心脏舒张期体表心电图P波：反映心房的去极化过程P-R间期：反映兴奋从窦房结产生后，经过心房、房室交界区、房室束、左右束支、浦肯野纤维网到达心室并引起心室开始兴奋所需要的时间QRS波群：反映左、右心室去极化过程的电位变化指由体表描记所得的心电活动的电位变化图形，简称心电图。反映的是心脏节律性兴奋的发生、传播和恢复过程中的生物电变化，和心脏的收缩泵血功能并没有直接关系。体表心电图指由体表描记所得的心电活动的电位变化图形，简称心电图。反映的是心脏节律性兴奋的发生、传播和恢复过程中的生物电变化，和心脏的收缩泵血功能并没有直接关系。T波：反映心室的复极化过程Q-T间期：代表心室开始去极化至心室完全复极化所需要的时间U波S-T段：代表心室各部分心肌都处在动作电位平台期的早期，各部分之间的电位差很小心电图各个波形和心肌细胞动作电位之间的时间关系心房肌去极化：P波心室肌去极化：