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AnesthesiaandCirculation罗自强(中南大学湘雅医学院生理学教研室)心脏的泵血功能一、心肌收缩的特点对细胞外Ca2+依赖“全或无”收缩无完全强直收缩二、影响心脏输出量的因素每搏输出量（Strokevolume，SV）每分输出量(MinuteVolume，心输出量）1.前负荷Starling曲线图4～4Leftventricular(LV)functioncurves（lcmH2O=0.098kPa）LVstrokeworkNEControlFailingLVEDP(cmH2O)指标*心室舒张末期容积*心室舒张末期压力受顺应性的影响肺泡压正常肺血管张力正常二尖瓣正常PCWP肺静脉压左房压左室压CVP右室压后负荷射血时遇到的阻力效应：后负荷增大，射血减少指标平均动脉压外周阻力正常中度心功能不全重度心功能不全心室排血阻抗搏出量3.心肌收缩能力*定义：不依赖前后负荷而改变其力学活动的内在特性*指标Vmaxdp/dtmax射血分素*影响因素胞浆Ca2+浓度Ca2+与肌钙蛋白结合H+横挢ATPase活性4.心率心率过快CO减少起搏器交感兴奋心率过慢CO减少5.心肌收缩的同步性三、静脉回流和心排出量进入心室的血量取决于房压和室压的差心排出量曲线静脉回流量取决于房压和外周静脉压的差静脉回流曲线四、左右心室心排出量的平衡协调•两室间的串联作用•室间隔的直接相互作用•心包作用五、心功能的神经调节心交感紧张性左右支配不同心迷走紧张性左右支配不同六、麻醉对心排出量的影响1.直接抑制氧化亚氮＜乙醚＜氟烯醚＜甲氧氟烷＜环丙烷＜异氟醚＜安氟醚＜氟烷2.通过交感-肾上腺髓质间接影响兴奋交感-肾上腺髓质乙醚氯胺酮抑制交感-肾上腺髓质氟烷安氟醚3.影响静脉回心血量间接影响心输出量椎管内麻醉取头高位血压一、血流动力学和血液流变学的基本概念血流动力学：研究血液在心血管系统内流动的力学，称血液流变学：研究血液及其成分的流变性质及其变化规律的科学（一）血流量1.流量与流速Ｖ＝Ｑ/Ａ2.层流和湍流Re=VDρ/η3.流速与压强ρV2/2+ρgh+P=恒量端压侧压4.泊肃叶(Poiseuilli)定律Q=△Ｐr4/8lη（二）血流阻力R=8ηl/r4R=△Ｐ/Q（三）血液的流变学特性1.粘滞性切变、切率牛顿液非牛顿液切率增加RBC解聚、轴流、变形取向，粘滞性降低2.粘弹性3.触变性四、影响血液粘度的因素1．红细胞压积2．红细胞的聚集性和变形性3．血流速度4.血管口径法-林效应法-林效应的逆转临界半径5.温度五、血液稀释疗法的生理学基础血压一、动脉压和静脉压动脉压的意义*推动血液流动*维持血管的开放CVP*取决于心脏射血和静脉回流*CVP与外周静脉压二、动脉压的调节（一）神经调节效应器（心、血管）心血管中枢（延髓）感受器（颈动脉窦、主动脉弓）交感缩血管神经心交感神经心迷走神经迷走神经窦神经BP搏动性变化心血管活动的神经调节图4-25颈动脉窦区与主动脉弓区的压力感受器与化学感受器窦神经迷走神经BP颈动脉窦主动脉弓心输出量外周阻力心收缩力心率血管紧张度(延髓)心迷走中枢紧张性心交感中枢紧张性缩血管中枢紧张性静脉回流窦神经迷走神经BP颈动脉窦主动脉弓心输出量外周阻力心收缩力心率血管紧张度(延髓)心迷走中枢紧张性心交感中枢紧张性缩血管中枢紧张性静脉回流2学感受性反射PO2动脉血PCO2pH颈动脉体、主动脉体（化学受器）心血管中枢内脏、骨骼肌（血管收缩）外周阻力（+）血液重新分布（心、脑血流量）BP3脑缺血反应4Bainbridge反射5眼心反射NE与Adr的作用激素心脏血管效应、21受体R血管收缩：主要是皮肤、内脏+血管舒张：主要是骨骼肌、肝、冠状动脉+Adr++心脏正性变时变力变传导CONE+HR心收缩能力++全身血管强烈收缩RBP变化不大四、麻醉对血压的的影响1麻醉药物抑制心肌或/和扩张血管血压下降的程度*剂量的大小、静脉注射的速度*麻醉的深浅*病人循环系统代偿能力*交感－肾上腺髓质系统*乙醚在浅麻醉时刺激交感－肾上腺髓质系统，可使心率增快，动脉血压平稳或升高；但深麻醉时由于乙醚可对抗去甲肾上腺素的缩血管作用，也能产生动脉血压下降。*氯胺酮通过增强交感活性，可使心输出量、外周阻力及动脉血压均有不同程度的增高2神经阻滞进行椎管内麻醉时，可阻滞交感节前纤维*动脉血管扩张，可致外周阻力下降*静脉血管扩张，血液积滞于外周静脉系统，引起有效循环血容量相对不足，静脉回心血量减少，右心房压降低，每搏输出量减少。*右心房压降低通过Bainbrigde反射使心率减慢，心输出量随之减少，导致血压下降血压下降的程度•阻滞平面的高低•病人心血管功能的代偿能力•交感神经节前纤维阻滞出现的快慢3.人工通气间歇正压通气(IPPV)•胸内负压减小，中心静脉压升高，静脉回流减少；•肺泡内压增加，挤压肺泡壁毛细血管，使肺循环阻力增大，加重右心后负荷，均可降低心输出量，动脉血压可有不同程度的下降。4体位对全身血压的影响对局部血压的影响5失血冠脉循环与脑循环一、冠脉循环1冠脉循环的解剖生理特点*主干行走于表面，小分支垂直穿入心肌*心肌毛细血管极为丰富*吻合支不发达*冠脉血流非常丰富，周期性灌注心室舒张期的长短动脉舒张压的高低2冠脉血流的调节（1）物理因素*入端与流出端的压力差*阻力冠脉小动脉平滑肌的舒缩血管外压力（心室腔内压力和心肌张力）血液粘滞性自身调节60～180mmHg，冠脉血流相对恒定2.心肌代谢因素狭窄80％～85％通过代谢性冠脉血流调节使冠脉最大限度扩张3.神经因素3心肌缺血与心功能（1）心肌代谢特点*心肌可广泛利用各种营养物质供能*心肌代谢几乎全是有氧代谢，供能多，耗能也多*心肌氧储备及能量储备均少（2）心肌缺血对心功能的影响心收缩功能明显减弱ATP生成不足酸中毒“晕厥心肌”(stunnedmyocardium)冬眠心肌（hibernatingmyocardium）舒张顺应性降低心室的充盈降低左室舒张末期压升高和肺循环阻力增大4。心肌保护（1）增加能量供应术前应用葡萄糖、胰岛素和氯化钾（2）减少心肌能量消耗*低温*心脏停跳（3）药物5。麻醉与冠脉循环二、脑循环（一）脑的血液供给及脑循环的一般特征1.脑的血液供给*颈内动脉和椎动脉供血，形成动脉环2.脑循环特点*几乎全部来自糖的有氧分解*脑内的不同部位的血流分布并不均匀*不同部位能够耐受缺血的时间不同*脑、脑血管及脑脊液三者容积之和固定，血流量的变化相对较小（二）脑血流的调节1.自身调节60～140mmHg影响因素*慢性高血压患者，脑血流的自身调节曲线右移高血压脑病*血液气体PaCO2增高或PaO2降低，自身调节能力降低侈灌流综合症*交感神经*挥发性麻醉药2.化学性调节CO2、O2、pH、K+及腺苷，其中CO2最重要PaCO2增高可引起脑血管显著扩张适当的过度通气，PaCO2降低至35mmHg,降低颅内压极度过度通气，PaCO225mmHg,可脑缺血缺氧脑血管收缩氧解离曲线左移脑脊液中HCO3-代偿作用CO2对脑血流的作用还受一些因素的影响：①麻醉：在相同的CO2浓度下,麻醉动物的反应程度小于清醒动物,②年龄:CO2对脑血管的作用随年龄的增加而减弱;③血压:动脉血压降低时,CO2对脑血流的影响明显降低氧对脑血流也有调节3.代谢性调节局部血流受脑的局部代谢、神经机能活动的调节4.神经调节交感神经兴奋可致脑血流自身调节的上限和下限均升高上限的升高，耐受血压增高，有保护意义下限上移，脑对低血压性缺血更敏感5.颅内压颅内压的升高，使脑血管受压，颅内静脉压升高，有效灌注压降低（三）麻醉与脑循环*降低脑的代谢率而间接降低脑血流量和颅内压*呼吸抑制作用，在自主呼吸的患者可使PaCO2升高而致脑血流和颅内压增加,*挥发性麻醉药能使脑血管扩张，随着剂量逐渐增加，自身调节丧失，