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神经外科学第一章：颅脑局部显微解剖视神经与视交叉区海绵窦区桥小脑角区枕骨大孔区斜坡区一、视神经与视交叉区（一）视神经的走行按走行，分为颅外段和颅内段。颅外段：视盘后方到视神经管内口。颅内段：从视神经管内口至视交叉前缘。第一章：颅脑局部显微解剖第一章：颅脑局部显微解剖（二）视交叉位置和邻近结构视交叉位于视交叉池内。上面与终板池的前下部相接，后下方与脚间池毗邻，前下方以鞍膈为界，前上方以鞍结节为界，两侧方以一层蛛网膜与颈内动脉池相隔。在视交叉池内，除视神经、视交叉外，尚有眼动脉、垂体柄和供应视交叉和垂体柄的多支小动脉。（三）视神经和视交叉的血液供应视神经血供来自颈内动脉的分支眼动脉。视交叉的血液供应主要来自大脑前动脉和前交通动脉发出的细小分支。大脑前动脉的水平段多位于鞍旁视交叉的上方,其上的分支主要供给视交叉的前上方。前交通动脉发出的分支供给视交叉前中部。眼动脉的颅内段发出分支,供给视交叉的前外侧部。来自颈内动脉、大脑后动脉和后交通动脉的分支供应视交叉的中段和后下方。第一章：颅脑局部显微解剖第一章：颅脑局部显微解剖二、海绵窦区（一）海绵窦的位置海绵窦位于颅中窝蝶鞍的两侧，是两层硬脑膜之间较宽大而不规则的腔隙，内有许多纤维小梁，把窦腔分成多个相互交通的小腔隙，呈海绵状，故名海绵窦。电镜下吻合成血窦状第一章：颅脑局部显微解剖二、海绵窦区（一）海绵窦的位置其前端达眶上裂，与视神经管和颈内动脉床突上段相邻；后端至颞骨岩部尖端，与颈内动脉管和三叉神经半月神经节相邻；内侧壁与垂体、蝶鞍、蝶窦相邻；上外侧邻大脑的颞叶；下壁为蝶骨，与圆孔、卵圆孔相邻。（二）海绵窦的内部结构1.神经自海绵窦中部行冠状切开，在切面上可见在外侧壁内自上而下是动眼神经、滑车神经、展神经（不在外壁）、三叉神经眼支和上颌支。第一章：颅脑局部显微解剖（二）海绵窦的内部结构2.动脉指颈内动脉和其分支。海绵窦内的颈内动脉称为颈内动脉海绵窦段，该段动脉按其形态可分为后升段、后曲段、水平段、前曲段和前升段5个连续的部分。其主要分支：脑膜垂体动脉干、海绵窦下动脉和McConnell垂体被膜动脉。第一章：颅脑局部显微解剖第一章：颅脑局部显微解剖3.海绵窦内主要三角手术常用的三角主要为Parkinson三角、Mullan三角以及内侧三角等。Parkinson三角：眼神经与滑车神经之间Mullan三角：眼支和上颌支三.桥小脑角区——指脑桥、延髓与小脑的交界处。（一）展神经走行和毗邻自脑桥下缘的延髓脑桥沟离开脑干,在面神经内侧，沿基底动脉外侧上行于脑桥前池，当越过岩下窦之后转向前，经Dorello管进入海绵窦后部。在脑桥腹侧面走行时与小脑前下动脉关系密切。第一章：颅脑局部显微解剖（二）三叉神经的走行和其邻近结构三叉神经位于小脑幕附着缘之下,向前外侧走行,越过岩骨嵴后进入Meckel氏腔,与三叉神经半月神经节相连。向后下弯曲抵达脑桥旁,穿脑桥臂根部入脑。脑桥臂接受小脑上动脉供血，三叉神经与小脑上动脉的接触被认为是三叉神经痛的原因之一。运动根位于感觉根前内侧。第一章：颅脑局部显微解剖（三）面听神经的走行和其邻近结构面神经和位听神经在脑桥下缘与橄榄体之间出（入）脑，自脑干向外侧并稍向上行经内耳门入内耳道。与面、听神经相邻的血管：在脑桥小脑池内有小脑前下动脉起始部及其分支、迷路动脉、侧隐窝静脉和岩上静脉。第一章：颅脑局部显微解剖四.枕骨大孔区（一）枕骨大孔及其毗邻位于颅后窝最底部的中央,下缘相当于延髓和脊髓的交界处，枕骨大孔的前部及前上方为延髓，后上方为小脑的蚓锥及其侧方的小脑扁桃体，下方为颈髓，小脑延髓后部和脊髓背方的蛛网膜下隙穿过枕骨大孔，进入小脑延髓池。第一章：颅脑局部显微解剖第一章：颅脑局部显微解剖（二）枕骨大孔区的重要血管、神经分布硬脑膜窦沿着枕骨大孔边缘分布，称为边缘窦，与基底—椎内静脉丛连接成一体，也称为环枕窦。椎动脉经枕骨大孔入颅，发自椎动脉的2个脊髓后动脉、1个脊髓前动脉均通过枕骨大孔。椎动脉的分支-脑膜支也通过枕骨大孔前部或后部入颅。舌下神经穿舌下神经管出颅。副神经上行在椎动脉后方，经枕骨大孔入颅后窝。五.斜坡区（一）斜坡区的毗邻结构岩下窦在斜坡的头端侧方，左右侧颞骨岩缝与基枕骨之间的硬膜内。基底窦位于斜坡骨质之上，硬脑膜之下，自斜坡向上延伸至鞍背根部。在斜坡的背方，自下而上为延髓和脑桥。第一章：颅脑局部显微解剖第一章：颅脑局部显微解剖（二）斜坡区的重要血管、神经分布椎动脉入颅后自后下向前上走行到斜坡，在斜坡下端，两侧的椎动脉合成基底动脉。基底动脉自下向上发出3对较大的分支动脉，依次为小脑前下动脉、小脑上动脉和大脑后动脉。展神经在斜坡与脑桥基底之间向斜上方走行在脑桥前池中，舌下神经和动眼神经分别与斜坡的头端、尾端邻近，舌咽、迷走、面听神经均走行在斜坡侧方的脑池内。第一章：颅脑局部显微解剖易考点：1.视神经颅内段：从视神经管内口至视交叉前缘。2.视神经血供来自颈内动脉的分支眼动脉。3.视交叉的血液供应主要来自大脑前动脉、前交通动脉、大脑后动脉和后交通动脉。4.海绵窦内神经：外侧壁内自上而下是动眼神经、滑车神经、展神经（不在外壁）、三叉神经眼支和上颌支。5.Parkinson三角：眼神经与滑车神经之间。6.海绵窦毗邻：后与颈内动脉管和三叉神经半月神经节相邻；内侧壁与垂体、蝶鞍、蝶窦相邻；上外侧邻大脑的颞叶；下壁为蝶骨，与圆孔、卵圆孔相邻。第一章：颅脑局部显微解剖易考点：7.展神经：自脑桥下缘的延髓脑桥沟离开脑干。8.三叉神经与小脑上动脉的接触被认为是三叉神经痛的原因之一。9.三叉神经运动根位于感觉根前内侧。10.内耳门处与面神经、位听神经关系密切的血管是小脑前下动脉。11.枕骨大孔下缘相当于延髓和脊髓的交界处。12.枕骨大孔的前部及前上方为延髓，后上方为小脑的蚓锥及其侧方的小脑扁桃体，下方为颈髓。13.部分神经根自枕骨大孔入颅的脑神经是副神经。第一章：颅脑局部显微解剖易考点：14.斜坡区的神经分布：展神经在斜坡与脑桥基底之间向斜上方走行在脑桥前池中，舌下神经和动眼神经分别与斜坡的头端、尾端邻近，舌咽、迷走、面听神经均走行在斜坡侧方的脑池内。第二章：神经系统病理生理学基础脑水肿颅内压增高脑疝一、脑水肿（一）病因脑水肿病因多样，主要起因于神经系统疾病者常见如下：1.颅脑损伤各种原发或继发性颅脑损伤均可引起脑水肿，尤以脑挫裂伤、颅内血肿、弥漫性轴索损伤为常见。胸部挤压伤倒置毛细血管通透性增加所致间接脑损伤也可发生脑水肿。2.颅内占位性病变肿瘤使其周围脑组织受压、静脉回流受阻与脑脊液循环及吸收障碍、肿瘤的生物毒性作用使血-脑屏障受损或破坏等均可导致脑水肿。脑水肿多见于脑的恶性肿瘤和脑膜瘤。3.颅内炎症脑炎、脑膜炎等颅内弥漫性炎症及脑脓肿、炎性肉芽肿等局限性炎症的周围可见脑水肿。第二章：神经系统病理生理学基础第二章：神经系统病理生理学基础4.脑血管病脑梗死、脑栓塞使相应部位脑组织缺血，导致局限或广泛的脑水肿。脑出血灶周围、动静脉畸形、动脉瘤出血致血管痉挛也可见脑水肿。5.脑缺氧癫痫、胸部外伤、低血压、心脏停搏、CO中毒等使脑处于缺氧状态，伴随脑水肿。6.外源性或内源性中毒铅中毒或其他原因引起的全身中毒常并发弥漫性水肿。7.脑代谢障碍全身或局限性的脑代谢障碍。8.放射性脑损害出现在放射性敏感或者照射剂量过大的患者（二）分类目前国际上脑水肿分为4类：1．血管源性脑水肿：血脑屏障受损、破坏，使毛细血管通透性增加，水渗出增多所致。2．细胞性脑水肿：即细胞毒性脑水肿，为致病因素使脑组织缺氧、神经细胞代谢障碍所致。3．渗透压性脑水肿：细胞内、外液及血液中电解质与渗透压改变引起的细胞内水肿。4．脑积水性脑水肿：即间质性脑水肿，常见于梗阻性脑积水。第二章：神经系统病理生理学基础第二章：神经系统病理生理学基础（三）发病机制1．血脑屏障功能障碍：血脑屏障包括血一脑、血一脑脊液和脑脊液一脑屏障。致病因素破坏血脑屏障导致功能障碍。2．脑微循环障碍：致病因素使脑血管痉挛，微循环功能障碍。3．脑细胞代谢障碍：糖代谢障碍、ATP减少，使细胞内、外渗透压平衡破坏，细胞内酸中毒，细胞内水肿。4．自由基：脑损伤后自由基增加，细胞膜系统、血脑屏障破坏，致脑水肿。5．神经细胞钙超载：缺钙使细胞膜钙通道异常开放，细胞内钙超载。因此影响酶、蛋白、脂质的代谢，快反应基因的表达和调控，血管痉挛。6．颅内静脉压增高：使脑血流量减少组织缺氧、水肿。第二章：神经系统病理生理学基础（四）病理不同类型脑水肿形态学有一定差异。（五）临床表现与治疗1．临床表现（1）脑损害症状：如癫痫、失语、意识障碍等。（2）颅内压增高症状：颅压高三主征。（3）其他：意识障碍、精神症状等。2．治疗：改善脑缺氧、病因治疗、降颅压治疗、改善脑代谢等。第二章：神经系统病理生理学基础二、颅内压增高（一）病因和发病机制1．病因：颅压高多见于颅内肿瘤、感染、脑血管病、寄生虫病、颅脑先天性疾病及良性颅压高等。2．发病机制：脑体积增加如脑水肿；颅内血容量增多如呼吸道梗阻使二氧化碳蓄积、脑血管扩张；脑脊液量增多如脑脊液分泌过多或吸收障碍、梗阻性脑积水等，颅腔容积缩小如凹陷性骨折等。第二章：神经系统病理生理学基础第二章：神经系统病理生理学基础（二）病理生理1．颅内压：指颅内容物对颅腔壁产生的压力。成人正常颅压为0.7～2.0kPa（7.14～20.40cmH20），儿童为0.5～1.0kPa（5.10～10.20cmH20）。成人颅压高于2kPa（20.4cmH20），儿童高于1.0kPa（10.20cmH20）即为颅内压增高。2．颅内压的调节：颅内容物中脑组织、脑脊液和血液的体积与量此增彼减保持正常平衡状态。其中，脑组织占80-90%，脑脊液占10%，血液占2-11%。第二章：神经系统病理生理学基础（二）病理生理3．容积／压力关系与容积代偿：颅内顺应性是指单位颅内压力改变所引起的颅内容积的变化（V/P）。由压力-容积曲线可知，颅内容积增加的早期，可通过减少脑血容量和脑脊液容量维持颅内压相对稳定，若容积增加达到临界点，即使容积有小量的增加（血管扩张、高血压或CO2蓄积），也可导致颅内压明显增高。即临界点前有代偿，超过临界点即失去代偿能力。第二章：神经系统病理生理学基础4．脑脊液动力学变化与颅压调节：机体以脑脊液分泌减少、吸收增多、脑脊液受挤压进入脊髓蛛网膜下隙进行颅内压调节。5．脑血流与颅内压的关系及其调节作用：脑血流与脑灌注压成正比，与脑血管阻力成反比。颅压高使脑血流减少时机体通过血管自动调节反应和全身血管加压反应（Cushing反应）调节脑血流。第二章：神经系统病理生理学基础（三）临床表现1．颅压高三主征：为头痛、呕吐、视盘水肿（视力减退）。头痛晨起重，典型颅压高呕吐为喷射状。2．精神与意识障碍及其他症状：头晕、复视、意识模糊、淡漠甚至昏迷。小儿常见前囟饱满、骨缝分离等。3．生命体征变化：中、重度颅压高时可见血压高、呼吸及脉搏减慢即Cushing综合征。第二章：神经系统病理生理学基础（四）诊断与治理1．诊断：根据颅压高的症状和体征做出判断，注意病因诊断。颅内压监护可获得颅内压力的数据，慎做腰穿。2．治疗：包括病因治疗、药物及脑室引流、分流术的使用。第二章：神经系统病理生理学基础三、脑疝（一）概述大脑镰和小脑幕将颅腔分为三个分腔，幕上与幕下经小脑幕切迹相交通，幕下与椎管经枕骨大孔相交通。某分腔内压力增高（局限性颅压高）或颅腔内压力增高（弥漫性颅压高）将挤压脑组织经交通孔道移行为脑疝。疝出组织挤压中脑（小脑幕切迹疝）或延髓（枕骨大孔疝）导致严重的继发性脑干损伤，并使同部位血管、神经受损，从而危及生命。第二章：神经系统病理生理学基础（二）分型临床常见者为小脑幕切迹疝、枕骨大孔疝和大脑镰下疝。（三）小脑幕切迹和枕骨大孔的解剖熟知小脑幕切迹和枕骨大孔区的解剖结构及神经、血管毗邻，将有助于理解脑疝的症状及其损伤的后果。第二章：神经系统病理生理学基础（四）三种类型脑疝的病理生理1．小脑幕切迹疝：包括动眼神经损害；脑干的变形、移位、缺血、水肿和出血；脑脊液循环障碍和枕叶梗死等。2．枕