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第四章内脏疾病的康复内容•第一节冠状动脉粥样硬化性心脏病的康复•第二节慢性阻塞性肺疾病的康复•第三节糖尿病的康复第二节慢性阻塞性肺疾病的康复治疗•内容–概述–康复评定–康复治疗•慢性阻塞性肺疾病（COPD）–是一组呼吸道病症，包括具有气流阻塞特征的慢性支气管炎以及合并的肺气肿–气流受限不完全可逆、呈进行性发展–当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时，则能诊断COPD–致残率较高概述•慢性支气管炎–是指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年–临床表现为咳嗽、咳痰，劳力性呼吸困难，严重时可出现呼吸衰竭症状•肺气肿–肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维–X线片示胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，两肺野透亮度增加，膈降低且变平，肺血管纹理内带增粗紊乱，外带纤细、稀疏、变直–FEV170%总用力肺活量+最大通气量80%预计值+残气量40%肺总量，可确诊阻塞性肺气肿•流行病学–当前全世界死亡原因的第四位–2020年将成为世界疾病经济负担的第五位–死亡率也在逐年增加•病理——气道–炎症细胞浸润气管、支气管及细支气管表层上皮，黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加–小支气管和细支气管气道壁损伤和修复反复发生–气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，造成气腔狭窄，引起固定性气道阻塞•病理——肺实质–肺过度膨胀、失去弹性–小叶中央型、全小叶型及混合型–小叶中央型为多见，呼吸性细支气管扩张和破坏–常发生于肺上部–严重时可弥漫全肺，并有肺毛细血管床破坏•病理——肺血管–血管壁增厚–血管内膜增厚–严重时平滑肌增生、蛋白多糖和胶原的增多，血管壁进一步增厚平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润•病理生理–黏液高分泌、纤毛功能失调、呼气的气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病–早期病变局限于细小气道–炎症侵犯中小支气管壁后，可导致异常呼吸动力•正常呼吸动力学–吸气时——胸腔容积增大，呈负压，支气管、肺泡受牵伸而扩张，气体流入–呼气时——胸腔内压力增高，呈正压，肺泡受压缩小–正常支气管壁具有抗压能力•异常呼吸动力学–支气管壁破坏，呼气时肺间质的压力增加和气道流速增加，导致支气管内负压效应，加重气道狭窄–COPD患者因呼吸困难使胸腔内压力增大，支气管壁塌陷更加恶化，肺泡通气量降低，解剖死腔增加，呼吸耗能增加，形成恶性循环，表现为以呼气困难为特征的异常呼吸模式•不同呼吸状态下肺泡通气量的改变•异常呼吸动力学–肺泡持续扩大，肺气肿日益加重–肺毛细血管减少，通气/血流比例失调–缺氧和二氧化碳潴留–低氧血症和高碳酸血症，呼吸衰竭–慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压危险因素•吸烟•空气污染•感染•制动适应证及禁忌证•适应证：病情稳定的COPD患者•禁忌证：合并严重肺高压；不稳定心绞痛及近期心肌梗死；认知功能障碍；充血性心衰；明显肝功能异常；癌转移；近期脊柱损伤、肋骨骨折、咯血等