呼吸系统(respiratorysystem)后期转化教学内容一、胸部MRI检查方法二、正常胸部MRI表现三、胸部病变的基本MRI表现胸部疾病的MRI诊断四、常见病的MRI诊断一、胸部MRI检查方法•成像序列•扫描方法•图象特点肺部MRI成像技术•近20年发展,MRI已广泛应用•胸部MRI受限落后他部①肺内质子密度很低,T1、T2值很短,信号低②水空气磁敏感性不同,血管肺界面微磁场不均,信号丢失③呼吸及心脏运动产生运动伪影④胸部血管分支、走行、流速复杂,血流和弥散运动也阻碍RF脉冲的再次激励肺实质成像•常规SE序列:心血管流空,反映胸部形态较理想,但时间长,易受运动伪影影响•快速序列:HASTE、FSE(TSE)、FLARE、TRUEFISP、SPGR•心电门控:消除心跳伪影,不可避免呼吸运动伪影•肺灌注成像:IR和Turbo-Flash序列。注入20ml以上对比剂,肺实质在4-7s范围内强化幅度增大,图象空间分辨率(0.3cm以下)高于核素扫描(1cm以上),肺栓塞诊断作用大肺实质成像•129Xe及3He弥散成像:超极化气体的关键特征是原子核极大的不平衡极化状态,其极化率是水质子平衡极化率的104106,提高气体极化率可弥补肺内质子密度低造成的信号丢失。肺内气体直接成像,可测量肺功能•氟化气体成像:与129Xe及3He比,此气肺内停留时间长,价格便宜。六氟乙烷(C2F6)和四氟乙烷(C2F4)吸入使气管和肺内通气的区域明亮。•非增强序列:包括梯度回波脉冲序列(GRE)、TOF(2D和3D)及MRI电影•增强序列:最理想的方法是增强3D-TOF,获得的MRA是目前质量最好的。肺血管MRA成像技术MRI在胸部的临床应用指征1.肺癌的分期2.肺内肿块的诊断和鉴别诊断3.区分肿块和肺不张4.肺功能成像:目前多采用照相机,其缺陷空间分辨率太差,MRI肺功能成像也存在相似问题,但前景看好肺血管MRA的临床应用•肺血管最早最多的适应症是肺栓塞,放射性核素敏感性高,特异性低,X线血管造影是金标准,但技术难度大,危险性高,MRA的敏感性为85%95%,特异性63%77%•肺内肿块:显示血管受压、变形、推移•肺血管病变:AVM、肺动脉发育不良,能提供一定的功能信息和侧支血供情况•肺血流测定MRI图象特点MRI能清楚地显示胸部各解剖器官组织的信号特征,在SE序列T1WI观察最佳•胸壁肌肉、骨骼:胸肌T1WI中等信号,T2WI中等低信号;肋骨、胸骨、胸椎体T1WI皮质低信号,骨髓白色高信号•肺组织:T1、T2WI均黑色•气管、支气管:T1、T2WI均呈黑色•肺门:肺门血管、气管均黑色•心脏、大血管:心腔内、大血管T1、T2WI均黑色,心肌、大血管壁呈灰色•纵隔淋巴结:10mm为淋巴结增大,T1、T2WI呈中等信号二、胸部MRI正常表现•正常胸部轴位MRI图像•正常胸部冠状位MRI图像•正常胸部矢状位MRI图像胸部MRI正常表现三、胸部病变的基本MRI表现•肺实变•纤维化•钙化•肺不张•肺气肿•空洞•结节与肿块•肺实变T1WI:与渗出内容物有关,以浆液渗出或细胞性渗出为主时呈中低信号,以蛋白性渗出为主或发生出血时为偏高信号。T2WI:较高信号。•纤维化特发性、继发性、囊性纤维化三类MRI:纤维化与正常肺组织同样为低信号;空间分辨率低,显示不如CT。只能显示明显的团块状纤维化。•钙化呈无信号或低信号区。胸部病变的基本MRI表现•肺不张CT、MRI显示肺不张均相当准确,MRI的价值在于:①中央型肺癌:区分肿块和肺不张。MRI对64%的病人可区分,CT最高仅37%。②明确肺不张原因和肺不张肺内成分有一定帮助。③多断面成像能力使其可从各个角度观察肺不张的形态、范围以及与周围结构的关系。④有利于发现血管周围及隐匿部位的肺不张。动态增强MRI更有利于识别肺不张和肿块。胸部病变的基本MRI表现•肺气肿MRI空间分辨率低,常规扫描对正常肺组织都难以显示,肺气肿就更难显示。但随MRI扫描技术的发展,肺实质灌注和弥散成像逐渐成熟,相信MRI在肺气肿的显示和肺功能评估中将会有潜在意义。•空洞与CT相比,MRI也能显示空洞壁及内容物,尤其是含液空洞,但在显示空洞外壁细节以及卫星病灶方面略差,主要是空间分辨率所限,在其他方面MRI与CT相当。动态增强MRI与动态增强CT显示空洞的效果也相仿。胸部病变的基本MRI表现•结节与肿块周围肺组织内的结节(4cm)和肿块(4cm)为肺内常见病变,影像学技术对它们的发现和良恶性鉴别有重要价值。X线平片是最基本的常规检查手段,但其敏感性和准确性有一定限度;CT尤其高分辨率CT敏感性和准确性均很高;MRI在肺组织低信号背景上发现结节或肿块比较敏感,但在显示细节方面不及HRCT。胸部病变的基本MRI表现气管充气征、气管狭窄、实变、肺不张、纤维化结节与肿块空洞、渗出病变肺癌空洞征四、常见疾病1.支气管扩张症2.肺炎3.肺脓肿4.肺结核5.肺癌6.纵隔原发肿瘤7.胸部创伤8.肺隔离症1.支气管扩张支气管扩张是指支气管及其周围肺组织的慢性炎症损坏管壁,导致支气管树变形和扩张。少数为先天性,多数为后天发生,多见于婴幼儿时期,表现为支气管和肺部炎症。也可继发于肺结核、慢性肺炎、肺不张、肺间质纤维化及胸膜增厚粘连等。分类:柱状囊状混合型常见疾病临床与病理主要症状:咳嗽、咳血和咳大量脓痰。常有呼吸道感染及反复发热,可有杵状指发病机制①慢性感染引起支气管壁组织的破坏;②支气管内分泌物淤积与长期剧烈咳嗽,引起支气管内压增高;③肺不张及肺纤维化对支气管壁产生的外在性牵拉。MRI表现SE序列T1WI和T2WI可发现较为典型的支气管扩张,由于管腔内为含气结构,在T1WI和T2WI均可见管状、柱状、串珠状或成簇排列的葡萄状极低信号、若合并感染在T2WI呈高信号改变。但由于MRI的空间分辨率不及CT,故MRI诊断支气管扩张的特异性和敏感性不如CT。左下肺囊状支气管扩张心电门控轴位T1WI示左下肺多数呈小囊状扩张的支气管,大小不等,壁梢厚,左下肺萎陷;冠状位T1WI见病变已累及左舌叶。2.1大叶性肺炎[病因]:病原菌多为肺炎双球菌。[病理]:病理改变分四期:①充血期;②红色肝变期;③灰色肝变期;④消散期。②、③合称为实变期。临床症状及体征多发生于青壮年,起病急,突然高热,寒战,胸痛,咳铁锈色痰,白细胞总数为中性粒细胞明显增高,可闻及湿罗音.常见疾病SE序列T1WI:大片实变影按叶分布,呈中等信号改变;T2WI:信号强度增加。MRI表现实变区渗液和支气管气相(无信号)在T1WI和T2WI呈混杂信号。左上肺节段性肺炎冠状位T1WI示左上肺尖后段信号强度增加,与胸部肌肉信号相仿,内见充气之支气管影。病变与胸腔顶之间见线状低信号(箭),代表胸膜。轴位T2WI示病变的信号高于胸部肌肉信号,邻近胸膜呈带状高信号(箭)。2.2支气管肺炎[病因]:常见的致病菌有葡萄球菌,肺炎双球菌及链球菌。[病理]:终未细支气管病变较重,支气管粘膜发生充血,水肿及渗出,并累及呼吸性支气管、肺泡及肺泡周围。[临床症状及体征]:多见于婴幼儿,老年人及极度衰弱的患者,主要症状为发热,伴咳嗽。常见疾病SE序列T1WI和T2WI显示两中下肺的小片、小结节状影,均显中等信号或略高信号;对细小结构的显示不如CT。MRI表现2.3间质性肺炎[病因]:细菌或病毒感染引起[病理]:细小支气管壁及周围肺泡壁的炎性细胞浸润,浆液渗出。[临床表现]:发热、咳嗽、气急及紫绀。MRI表现SE序列T1WI和T2WI显示肺内的小片状影呈中等信号或稍高信号,不具特征性。常见疾病3.肺脓肿[病因]:由化脓性细菌引起,常见有葡萄球菌,链球菌和肺炎双球菌。[病理]:早期为化脓性炎症,继发性发生坏死形成脓肿。[感染途径]:①吸入性②血源性③直接蔓延[临床表现]:发病急,咳嗽,大量脓臭痰。常见疾病MRI表现肺脓肿的诊断一般不难,MRI显示病变(片状、球状)均呈中等信号,信号可略不均匀;随病变进展、病灶中央信号减低、坏死出现空洞(无信号),空洞内壁不规则、呈厚壁空洞,多有液平面。增强扫描,见空洞壁明显强化,系脓肿典型表现。肺脓肿可伴发脓胸,可游离积脓或包裹性积液,常呈长T1和长T2信号改变。4.肺结核肺结核是由结核杆菌侵入肺组织所引起的一种慢性传染病。•1993年,世界卫生组织宣布“全球结核处于紧张状态”•X线胸片对大多数能确诊•高分辨率CT对肺结核病变的细微结构显示占绝对优势•MRI鉴别肺结核与肿瘤,能提供一定参考常见疾病肺结核基本病变的MRI表现•渗出性病变:代表活动性肺结核.T1WI表现为片状、斑片状低或中等信号,形态不规则,边缘欠清;T2WI为高信号,尚均匀•增殖性病灶:T1WI小结节状中等信号,T2WI较高信号,病灶边缘清楚•干酪性病灶(结核球和干酪性肺炎):T1WI病灶信号略高于胸壁肌肉信号,T2WI干酪灶呈中、低信号(一)原发型肺结核MRI•SET1WI:肺内片状渗出灶呈中等信号;胸内淋巴结呈圆形、团块状、呈中等信号;•增强扫描:病变环状强化或均匀强化,以前者多见(二)血型播散肺结核MRI[发病机制]:结核杆菌短期大量或多次少量进入血流播散至肺部所致,分急性粟粒型和亚急性或慢性血行播散型肺结核。[MRI]肺内病灶呈大小不一的点、结状中等信号影,上肺多于中下肺,一般很少采用此项检查[发病机制]:继发性肺结核,多为已静止的原发病灶的重新活动,偶发外源性再感染。[MRI]SET1WI:增殖、渗出病变,表现为斑片或小片,边界欠清楚的中等信号;而干酪病变则显示中央区呈低信号坏死,周缘呈中等偏高信号,空洞则呈无信号。结核瘤呈等信号或不均匀信号,增强时,常强化不明显或呈不均匀强化。(三)浸润型肺结核MRI浸润型肺结核T1WIT2WIT1WI浸润型肺结核MRI右下肺背段结核瘤轴位T1WI、T2WI示右下肺背段一圆形病灶,直径2cm。边界清楚光滑,T1WI呈均匀中等强度信号,T2WI呈均匀高信号右下肺背段结核瘤冠状位T1WI示右下肺背段一圆形病灶(四)慢性纤维空洞型肺结核[发病机制]:由Ⅱ、III型结核发展而来,是结核的恶化,好转与稳定交替出现的后果。[病理]:以纤维病灶为主,伴有空洞。[临床表现]:病人反复低热、咳嗽、咳痰、咯血。•位置:一侧或两侧上肺。•空洞:多呈形状不规则的厚壁,周围见广泛的纤维索条阴影及新旧不一样的结节病灶。•下肺见支气管播散病灶。•继发改变:肺容积缩小、肺门上提,纵隔移位,肋间隙变窄,代偿性肺气肿,支气管扩张,局部胸膜肥厚、粘连,肺心病表现。MRI表现左上肺慢性纤维空洞型结核并肺大泡轴位T1WI示左上肺有索状、片状高信号,内见小蜂窝低信号,病灶区的内侧有三个较大厚壁空泡,无气管受压及淋巴结肿大;冠状位见空泡位于左肺尖区。左上肺慢性纤维空洞型结核并肺大泡(五)胸膜炎[发病机制]:胸膜下的肺结核病灶直接蔓延,或淋巴结内结核杆菌经淋巴管逆流至胸膜所致。[病理]:分干性胸膜炎和渗出胸膜炎,前者以少量纤维素渗出,后者以渗出液为主,多为浆液性,偶为血性。[临床表现]:结核性干性胸膜炎有发热和胸部剧烈痛为主,结核性渗出性胸膜炎有发热、胸痛、气促等症状。结核性渗出性胸膜炎•积液:游离性胸腔积液,肺底积液,叶间积液,包裹性积液胸腔中下方后部或侧面多见,长T1、T2信号•并发支气管胸膜瘘时,呈液气胸表现•病程长者,胸膜肥厚,粘连;钙化MRI表现5.肺肿瘤——(一)恶性肿瘤原发性支气管肺癌[病因]:不明确,一般认为与吸烟及空气污染有关。[病理改变]:起源于支气管的上皮,腺体或细支气管及肺泡上皮,组织学上分为鳞癌,未分化癌,腺癌及细支气管肺泡癌,按发生部位可分中心型、外周型,细支气管肺泡癌。•早期可无症状或体征,多数可出现咳嗽,咯血,胸痛,咳痰,呼吸困难等。•其他症状,如上腔静脉阻塞综合症,喉返神经和膈神经麻痹,Horner综合症(肺类癌),杵状指和肺性肥大性骨关节病(鳞癌多见),Cushing综合症(小细胞未分化癌多见)甲状旁腺功能亢进(鳞癌多见)类癌综合症(小细胞癌引起)等。原发性支气管肺癌临床表现中心型肺癌•支气管受