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脂类代谢脂肪酸的分解代谢脂类的生物合成目录生物体内的脂类脂肪酸的功能脂类的消化吸收和运转脂肪的分解代谢脂肪的生物合成磷脂、糖脂和固醇的代谢脂肪酸代谢的调节生物体内的脂类脂类单纯脂类复合脂类非皂化脂类酰基甘油酯糖脂、硫脂萜类甾醇类含有脂肪酸不含脂肪酸蜡磷脂酰基甘油酯CH2—O—C—R1OCH2CH—O—C—R2O—O—C—R3O几种糖脂和硫酯2,3-双酰基-1--D-葡萄糖-D-甘油6-亚硫酸-6-脱氧--葡萄糖甘油二酯(硫酯)2,3-双酰基-1-(-D-半乳糖基-1，6--D-半乳糖基）-D-甘油蜡蜡是高级脂酸与高级一元醇所生成的酯。不溶于水，熔点较脂肪高，一般为固体，不易水解。在动物体内多存在于分泌物中，主要起保护作用。蜂巢、昆虫卵壳、羊毛、鲸油皆含有蜡。磷脂磷脂为含磷的单脂衍生物，分甘油醇磷脂及鞘氨醇磷脂两类。前者为甘油醇酯衍生物，后者为鞘氨醇酯的衍生物。磷脂是细胞膜的重要成分。萜萜分子的碳架可以看成是由两个或多个异戊二烯单位连接而成。萜的分类主要根据异戊二烯的数目。由两个异戊二烯构成的萜称为单萜。由三个异戊二烯构成的萜称为倍半萜，由四个异戊二烯构成的萜称为二萜，同理还有三萜、四萜等等。甾醇类类固醇是环戊烷多氢菲的衍生物，是4个环组成的一元醇。所有固醇化合物分子都是以环戊烷多氢菲为核心结构。有α及β两型脂肪酸的功能磷脂和糖脂的组成单元以共价键与糖蛋白的蛋白质部分相接,经过修饰的这个糖蛋白在脂肪酸残基的引导下指向膜的靶标位置是燃料分子,以三脂酰甘油形式贮存某些衍生物担当着激素及胞内信使的职能PIC一、脂类的消化和吸收1、脂类的消化2、脂类的吸收二、脂类的转运和脂蛋白的作用乳麋微粒（CM）极低密度脂蛋白VLDL低密度脂蛋白LDL高密度脂蛋白HDL脂蛋白的种类脂类的消化吸收和运转脂类的消化脂类的消化主要在十二指肠中。食物中的脂类主要是甘油三酯（80-90%），还有少量的磷脂（6-10%）和胆固醇（2-3%）。胃的食物糜（酸性）进入十二指肠，刺激肠促胰液肽的分泌，引起胰脏分泌HCO3-至小肠（碱性）。脂肪间接刺激胆汁及胰液的分泌。胆汁酸盐使脂类乳化，分散成小微团，在胰腺分泌的脂类水解酶作用下水解。PIC2胰腺分泌的脂类水解酶①三脂酰甘油脂肪酶（水解三酰甘油的C1、C3酯键，生成2-单酰甘油和两个游离的脂肪酸。胰脏分泌的脂肪酶原要在小肠中激活）②磷脂酶A2（水解磷脂，产生溶血磷酸和脂肪酸）③胆固醇脂酶（水解胆固醇脂，产生胆固醇和脂肪酸）④辅脂酶（Colipase）（它和胆汁共同激活胰脏分泌的脂肪酶原）甘油三酯的水解甘油三酯的水解由脂肪酶催化。组织中有三种脂肪酶，逐步将甘油三酯水解成甘油二酯、甘油单酯、甘油和脂肪酸。这三种酶是：脂肪酶（激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是限速酶）甘油二酯脂肪酶甘油单酯脂肪酶磷脂酶A2水解磷脂图脂类的吸收脂类的消化产物，甘油单脂、脂肪酸、胆固醇、溶血磷脂可与胆汁酸乳化成更小的混合微团（20nm），这种微团极性增大，易于穿过肠粘膜细胞表面的水屏障，被肠粘膜的拄状表面细胞吸收。被吸收的脂类，在柱状细胞中重新合成甘油三酯，结合上蛋白质、磷酯、胆固醇，形成乳糜微粒（CM），经胞吐排至细胞外，再经淋巴系统进入血液。小分子脂肪酸水溶性较高，可不经过淋巴系统，直接进入门静脉血液中。脂类转运和脂蛋白的作用甘油三脂和胆固醇脂在体内由脂蛋白转运。脂蛋白：是由疏水脂类为核心、围绕着极性脂类及载脂蛋白组成的复合体，是脂类物质的转运形式。载脂蛋白：已知参与脂蛋白形成的载脂蛋白有apoA、B、C、D和E等类型。每类中又有不同的种类，已知有近20种。它们大多具有双性的α—螺旋结构。其不带电荷的疏水氨基酸残基分布在螺旋的非极性一侧，带电荷的亲水氨基酸残基分布在螺旋的极性一侧。这种双性的M—螺旋结构有利于载脂蛋白与脂质的结合并稳定脂蛋白的结构。脂类在体内转运脂类在血液中的运输脂肪动员与脂肪酸的运输血脂和血浆脂蛋白的结构与功能：血脂脂蛋白结构血浆脂蛋白的主要功能PIC-血液中运输-1PIC-血液中运输-2PIC-血液中运输-3脂肪动员与脂肪酸的运输脂肪动员：脂肪组织中脂肪的水解和利用激素敏感性脂肪酶（脂肪细胞）1）脂解激素:肾上腺素，胰高血糖素，肾上腺皮质激素2）抗脂解激素：胰岛素，前列腺素脂肪酸的运输：脂肪酸-清蛋白复合物血脂血脂是指血浆中所含的脂质，包括甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯和游离脂肪酸。磷脂中主要为卵磷脂，约占70％；鞘磷脂和脑磷脂分别占25％和10％左右。血中醇型胆固醇约占总胆固醇的1／3，而酯型占2／3。血脂的来源有外源性的，即从饲料中摄取并经过消化道吸收进入血浆中的，还有内源性的，即由肝、脂肪组织和其他组织合成后释入血浆中的。血脂的含量随生理状态不同而改变，动物品种、饲养状况、年龄、性别等都可以影响血脂的组成和水平。血浆脂蛋白的主要功能(一)乳糜微粒(CM)(二)极低密度脂蛋白(VLDL)(三)低密度脂蛋白(LDL)(四)高密度脂蛋白(HDL)(一)乳糜微粒(CM)运输外源甘油三酯和胆固醇酯的脂蛋白形式。磷脂CM胆固醇脂肪载脂蛋白B48AIAⅡ--,,,,淋巴管道血液CM富含胆固醇酯的CM残余甘油三酯脂肪酸小肠粘膜细胞肌肉、心和脂肪组织(二)极低密度脂蛋白(VLDL)把内源的，即肝内合成的甘油三酯、磷脂、胆固醇与apoB100、E等载脂蛋白结合形成脂蛋白，运到肝外组织去贮存或利用。(三)低密度脂蛋白(LDL)LDL是由VLDL转变来的。LDL富含胆固醇酯，因此它是向组织转运肝脏合成的内源胆固醇的主要形式。各种组织，如肾上腺皮质、睾丸、卵巢以及肝脏本身都能摄取和代谢LDL。(四)高密度脂蛋白(HDL)HDL的作用与LDＬ基本相反。它是机体胆固醇的清扫机”，负责把胆固醇运回肝脏代谢转变。HDL主要在肝脏，也可在小肠合成。PIC-脂蛋白对三酰甘油及胆固醇的运送溶酶体脂肪来自膳食()来自膳食()小肠胆固醇胆汁盐靶细胞肝脏乳糜微粒残留物乳糜微粒毛细血管脂蛋白脂酶脂肪组织肌肉内源性胆固醇()来自膳食()胆固醇脂肪酸产生能量贮存脂蛋白脂酶毛细血管脂蛋白高密度极低密度脂蛋白中密度脂蛋白低密度脂蛋白胆固醇脂蛋白对三酰甘油及胆固醇的运送脂肪的分解代谢一、脂肪的水解二、脂肪酸的氧化三、饱和脂肪酸的β-氧化作用四、饱和脂肪酸的α以及ω氧化作用五、不饱和脂肪酸的氧化及生理功能六、奇数碳链脂肪酸的氧化七、酮体的代谢脂肪的酶促水解脂肪酶是激素敏感性甘油三酯脂肪酶，是限速酶。肾上腺素、胰高血糖素、肾上腺皮质激素都可以激活腺苷酸环化酶，使cAMP浓度升高，促使依赖cAMP的蛋白激酶活化，后者使无活性的脂肪酶磷酸化，转变成有活性的脂肪酶，加速脂解作用。胰岛素、前列腺素E1作用相反，可抗脂解。脂肪酸的氧化脂肪酸的活化(activation)—脂酰CoA(acyl-CoA)的形成RCOOH+HSCoAATPAMP+PPi脂酰CoA合成酶RCO～SCoA脂酰CoA(acyl-CoA)脂肪酸的氧化2RCOO-+ATP+CoA-SH→RCO-S-CoA+AMP+Ppi无机焦磷酸酶2pi生成一个高能硫脂键，需消耗两个高能磷酸键，反应平衡常数为1，由于PPi水解，反应不可逆。细胞中有两种活化脂肪酸的酶：内质网脂酰CoA合成酶线粒体脂酰CoA合成酶脂肪酸向线粒体的转运中、短链脂肪酸（4-10C）可直接进入线粒体，并在线粒体内活化生成脂酰CoA。长链脂肪酸先在胞质中生成脂酰CoA，经肉碱转运至线粒体内。脂酰－CoA穿越线粒体步骤1.细胞溶胶中的脂酰－CoA转移到肉碱上，释出CoA到细胞溶胶中2.经传送系统，脂酰－肉碱被送进线粒体基质3.脂酰基转移到来自线粒体的CoA分子上4.释出的肉碱又回到细胞溶胶中PIC-CoA穿越线粒体H3CN+CH3CH3CH2CHOHCH2COOH肉碱(L-β羟-γ-三甲氨基丁酸)RCO～SCoA+脂酰CoAH3CN+CH3CH3CH2CHOCH2COOHCOR脂酰肉碱N+(CH3)3CH2HO-CH2COO-肉毒碱OR-CN+(CH3)3CH2-O-CH2COO-酯酰肉毒碱CoASHOR-C-S-CoAATPCoASHAMP+PPiβ-氧化线粒体内膜内侧外侧载体酯酰肉毒碱CoASH肉毒碱OR-C-S-CoA肉碱脂酰转移酶Ⅰ移位酶肉碱脂酰转移酶Ⅱ酯酰CoA进入线粒体基质示意图OR-C-OHPIC-酯酰CoA进入线粒体饱和脂肪酸的β-氧化作用（2）β-氧化过程（1）β-氧化作用的概念及试验证据脂肪酸的活化和转运β-氧化学说β-氧化的生化过程β-氧化过程中能量的释放及转换效率β-氧化的调节线粒体和过氧化物酶体β－氧化比较β-氧化作用的概念及试验证据概念试验证据1904年F.Knoop根据用苯环标记脂肪酸饲喂狗的实验结果，推导出了β-氧化学说。脂肪酸在体内氧化时在羧基端的β-碳原子上进行氧化，碳链逐次断裂，每次断下一个二碳单位，即乙酰CoA，该过程称作β-氧化。-CH2-(CH2)2n+1-COOH-CH2-(CH2)2n-COOH-COOH（苯甲酸）-CH2COOH（苯乙酸）奇数碳原子：偶数碳原子：β氧化学说早在1904年，FranzKnoop就提出了脂肪酸β氧化学说。用苯基标记含奇数碳原子的脂肪酸，饲喂动物，尿中是苯甲酸衍生物马尿酸。用苯基标记含隅数碳原子的脂肪酸，饲喂动物，尿中是苯乙酸衍生物苯乙尿酸。结论：脂肪酸的氧化是从羧基端β-碳原子开始，每次分解出一个二碳片断。产生的终产物苯甲酸、苯乙酸对动物有毒害，在肝脏中分别与Gly反应，生成马尿酸和苯乙尿酸，排出体外。脂肪酸的活化（细胞质）RCOO-+ATP+CoA-SH→RCO-S-CoA+AMP+PPi生成一个高能硫脂键，需消耗两个高能磷酸键，反应平衡常数为1，由于PPi水解，反应不可逆。细胞中有两种活化脂肪酸的酶：内质网脂酰CoA合成酶，活化12C以上的长链脂肪酸；线粒体脂酰CoA合成酶，活化4－10C的中、短链脂肪酸。PIC-脂肪酸的活化脂肪酸的β-氧化过程I.(活化)脂肪酸的活化（细胞质）II.（转运）脂肪酸向线粒体的转运III.（脱氢）脂酰CoA脱氢生成β-反式烯脂酰CoAIV.（水化）△2反式烯脂酰CoA水化生成L-β-羟脂酰CoAV.（脱氢）L-β-羟脂酰CoA脱氢生成β-酮脂酰CoAVI.（硫解）β-酮脂酰CoA硫解生成乙酰CoA和脂酰CoA（n-2）PIC-β-氧化的生化历程FADFADHNAD+NADHCoASHH2OH+αβ脱氢加水再脱氢硫解氧化的生化历程乙酰CoAFADFADH2NAD+NADHRCH2CH2CO-SCoA脂酰CoA脱氢酶脂酰CoAβ-烯脂酰CoA水化酶β-羟脂酰CoA脱氢酶β-酮酯酰CoA硫解酶RCHOHCH2CO~ScoARCOCH2CO-SCoARCH=CH-CO-SCoA+CH3CO~SCoAR-CO~ScoAH2OCoASHTCA乙酰CoA乙酰CoA乙酰CoAATPH20呼吸链H20呼吸链乙酰CoA乙酰CoA乙酰CoA乙酰CoAPIC-脂肪酸循环脂肪酸循环脂肪酸β-氧化作用小结脂肪酸β-氧化时仅需活化一次，其代价是消耗1个ATP的两个高能键。长链脂肪酸由线粒体外的脂酰CoA合成酶活化，经肉碱运到线粒体内；中、短链脂肪酸直接进入线粒体，由线粒体内的脂酰CoA合成酶活化。β-氧化包括脱氢、水化、脱氢、硫解4个重复步骤。β-氧化的产物是乙酰CoA，可以进入TCA。软脂酸b-氧化过程下图是软脂酸（棕榈酸C15H31COOH）的b-氧化过程，它需经历七轮β-氧化作用而生成8分子乙酰CoA。β-氧化过程中能量的释放及转换效率因此,脂肪酸氧化是高度的放能过程TAB-β-氧化过程中能量的释放及转换效率β-氧化的调节脂酰基进入线粒体的速度是限速步骤，长链脂酸生物合成的第一个前体丙二酸单酰CoA的浓度增加，可抑制肉碱脂酰转移酶Ⅰ，限制脂肪氧化。[NADH]/[NAD+]比率高时，β－羟脂酰CoA脱氢酶便受抑制。乙酰