搜索
1第八章有害生物抗药性及其治理复习题一、名词解释1、昆虫抗药性：昆虫具有耐受杀死正常种群大部分个体的药量的能力，在其群体中发展起来的现象，称为昆虫抗药性（iusecticidesresistance）。即多次使用药剂后，害虫对某种药剂的抗药力较原来正常情况下有明显增加的现象，其特点是这种由使用药剂而增大的抗药力是可以遗传的。2、自然耐药性：是指一种昆虫在不同发育阶段、不同生理状态及所处的环境条件的变化对药剂产生不同的耐药力——健壮耐性(vigortolerance)。特点：不稳定，不能遗传，随着条件的改变又可消失。3、选择性：指不同昆虫对药剂敏感性的差异——自然抗性（naturalresistance）。即有些昆虫对某些杀虫剂表现一种天然的敏感度低，即具有高度耐受性，如DDT、抗蚜威对棉蚜的药效很差，而对蚊虫或其它蚜虫的效果很好。这种自然抗性也是可以遗传的。4、交互抗性（Crossresistance）昆虫的一个品系由于相同抗性机理或相似作用机理、类似化学结构，对选择药剂以外的其他从未使用过的一种药剂或一类药剂也产生抗药性的现象，称为交互抗性。5、负交互抗性（negativecrossresistance）是昆虫对一种杀虫剂产生抗性后对另一种杀虫剂的敏感度反而上升的现象，称为负交互抗性。6、多种抗性（multipleresistance）昆虫的一个品系由于存在多种不同的抗性基因或等位基因，能对几种或几类药剂都产生抗性。7、击倒抗性：由于神经敏感度降低而对DDT和拟除虫菊酯产生的抗性称为击倒抗性（knockdownresistance，kdr）。8、IRM是抗药性治理9Resistancemanagement）的缩写，即把害虫种群控制在为害的经济阈值以下，同时保持其对杀虫剂的敏感性。9、植物病原物抗药性：是指本来对农药敏感的野生型植物病原物个体或群体，由于遗传变异而对药剂出现敏感性下降的现象。10、抗性杂草生物型（resistantweedbiotypes)：是指在一个杂草种群中天然存在的有遗传能力的某些杂草生物型。这些生物型在除草剂处理下能存活下来，而该种除草剂在正常使用情况下能有效地防治该种杂草种群。二、选择题1、昆虫具有耐受杀死正常种群大部分个体的药量的能力，在其群体中发展起来的现象，称为昆虫[②]。①自然耐药性；②抗药性；③交互抗性；④多种抗性2、昆虫的一个品系由于相同抗性机理或相似作用机理、类似化学结构，对选择药剂以外的其他从未使用过的一种药剂或一类药剂也产生抗药性的现象，称为[③]。①负交互抗性；②击倒抗性；③交互抗性；④多种抗性3、昆虫对一种杀虫剂产生抗性后对另一种杀虫剂的敏感度反而上升的现象，称为2[①]。①负交互抗性；②击倒抗性；③交互抗性；④多种抗性4、昆虫的一个品系由于存在多种不同的抗性基因或等位基因，能对几种或几类药剂都产生抗性，称为[④]。①负交互抗性；②击倒抗性；③交互抗性；④多种抗性5、由于神经敏感度降低而对DDT和拟除虫菊酯产生的抗性称为[②]。①负交互抗性；②击倒抗性；③交互抗性；④多种抗性三、简述题1、简述害虫抗药性的形成。对抗药性的形成，现今主要有四种学说：选择学说、诱导变异学说、基因重复学说和染色体重组学说。（一）选择学说：认为抗药性是一种前适应现象（preadaptivephenomenon），完全取决于杀虫剂的选择作用。（二）诱导变异说：认为昆虫种群中原来不存在抗性基因，而是由于杀虫剂的直接作用，使昆虫种群内的某些个体发生突变，产生了抗性基因，他们认为药剂不是选择者而是诱导者。（三）基因重复学说：基因复增学说（geneduplicationtheory）抗性基因存在，某些因子引起基因重复（拷贝多个抗性基因），如抗性桃蚜及库蚊的酯酶基因扩增E4或FE4基因扩增。（四）染色体重组学说：因染色体易位和倒位产生改变的酶或蛋白质，引起抗性进化。现在大多数人都主张选择学说。2、简述害虫抗药性的特点。①对化学合成农药都会产生抗性；②抗性是全球现象，但有区域性，取决于用药历史和水平，最初镶嵌式（Mosaic）分布，用药广泛和昆虫扩散趋于一致；③交互抗性和多抗性日趋严重，对新药剂抗性有加快趋势；④双、鳞翅抗性数最多，农业害虫卫生害虫。重要农业害虫如蚜虫、棉铃虫、小菜蛾、菜青虫、马铃薯甲虫及螨类的抗药性尤为严重。3、简述害虫抗药性形成的生理生化机制。1、穿透作用降低：（1）表皮穿透作用降低：表皮穿透降低，可能是延缓杀虫剂到达靶标部位的时间。降低穿透的基因可视为其它抗性因子的强化因子。同时，降低穿透也可作为增加排泄或贮存的强化因子。（2）神经系统穿透作用降低：昆虫神经系统对杀虫剂的穿透存在着屏障，与杀虫剂的亲和力降低，从而神经穿透作用降低。2、作用靶标部位敏感性降低：包括对有机磷和氨基甲酸酯抗药性有关的AChE的改变，DDT和拟除虫菊酯受体钠通道的改变，引起对杀虫剂敏感度下降，结果产生击倒抗性（Kdr）。其他靶标部位如γ-氨基丁酸（GABA）受体是环戊二烯类杀虫剂和新型杀虫剂氟虫腈(fipronil)及阿维菌素（abamectin）等杀虫剂的作用靶标部位，环戊二烯类杀虫剂与该受体结合部位敏感度降低，导致了其抗性；昆虫中肠上皮细胞纹缘膜上受体是生物农药苏云金杆菌（Bt）的作用靶标部位。Bt杀虫毒素蛋白与中肠上皮细胞纹缘膜上受体位点亲和力下降，导致了印度谷螟和小菜蛾的抗性。33、行为抗性：抗性的产生是由于改变昆虫行为习性的结果。4、代谢作用的增强：昆虫体内代谢杀虫剂能力的增强，是昆虫产生抗药性的重要机制。其中主要起代谢作用的酶包括微粒体多功能氧化酶、酯酶、谷胱甘肽转移酶、脱氯化氢酶等。昆虫对杀虫剂产生的代谢抗性，实际上是这些酶系代谢活性增加的结果。3、简述影响昆虫抗性发展的因子。Georghiou和Taylor（1977）把影响抗性变化的因子分为遗传学、生物学和操作三大类。（1）遗传学方面的因子：a、原始抗性基因频率：害虫种群的抗性基因频率是决定抗性速度的主要因素。频率越高，在同样的选择压力下形成抗性种群的速度越快。B、抗性基因是显性还是隐性：抗性基因是显性、隐性或半显性的问题一是涉及到抗性形成的速度问题。二是涉及抗性种群的纯度。C、抗性基因之间的相互作用抗性若是单基因，则难以形成高抗性。大多数抗性害虫种群都是由多基因支配的。多个抗性基因还可能存在相互作用的问题。（2）生物学因子a、世代周期从时间意义上来说，假定每代都经过选择，则每年代数越多，抗性发展得越快。B、繁殖方式：抗性变化速度与繁殖力之间有正相关性。C、行为因子昆虫行为因子对抗性发展是一个很重要的因素。因为施药（种植方式、用药水平、习惯不同）总是局部的，如果没有迁飞和扩散的影响，则害虫抗性的发生一般也是局部的。（3）人为因子（操作因子）人为因子主要指选择压的强度和范围，即施药的剂量，次数，范围，一般认为高浓度及多次大面积施药有利于抗性的发展。4、简述害虫抗药性治理的基本原则IRM的基本原则：（1）尽可能将目标害虫种群的抗性基因频率控制在最低水平，以利于防止或延缓抗药性的形成和发展。（2）选择最佳的药剂配套使用方案，包括各类（种）药剂、混剂和增效剂之间的搭配使用，避免长期连续单一的使用某一药剂，特别注重选择无交互性的药剂间进行交替代轮用和混用。（3）选择每种药剂的最佳使用时间和方法，严格控制药剂的使用次数，尽可能获得对目标害虫最好的防治效果和最低的选择压力。（4）实行综合防治，即应用农业的、物理的、生物的、遗传的及化学的各项措施，尽可能降低种群中抗性纯合子和杂合子个体的比率及其适合度（即繁殖率和生存率等）。（5）尽可能减少对非目标生物（包括天敌和次要害虫）的影响，避免破坏生态平衡而造成害虫（包括次要害虫）的再猖獗。5、简述害虫抗药性治理（IRM）的策略：基本策略有三个：4（1）适度治理（Moderationmanagement）限制药剂的使用，降低选择压力，而在不用药剂阶段，充分利用种群中抗性个体适合度低的有利条件，促使敏感个体的繁殖快于抗性个体，以降低整个种群的抗性基因频率，阻止或延缓抗性的发展。方法：限制用药次数，用药时间和用药量，采用局部用药，选择持效期短的药剂等（降低选择压）。（2）饱和治理（Saturationmamagement）当抗性基因为隐性，通过选择足以杀死抗性杂合子的高剂量，并有敏感种群迁入起稀释作用，使种群中抗性基因频率保持在低的水平，以降低抗性的发展速度。（3）多种攻击治理（Multipleattackmamagement）采用不同类型的杀虫剂交替使用或混用时，如果它们作用于一个以上作用部位，无交互抗性，而且其中任何一种药剂的选择压低于抗性发展所需的选择压力时，那就可以通过多种部位的攻击来达到延缓抗性的目的。三个基本策略中，适度治理和多种攻击治理是最普遍的，而采用饱和治理则风险性较大，因为采用高剂量（高杀死）、选择压大，害虫易产生抗药性，并且有两个条件：（1）是抗性基因为隐性；（2）保证敏感种群迁入治理区，与存活的抗性纯合子个体杂交，其后代又可用高剂量杀死，达到抗药性治理的目的。6、简述抗性监测在IRM中的作用。1、设计抗性治理方案的依据：（1）监测可及时、正确测出抗性水平及其分布，尤其早期监测，可争取时间上的主动性。（2）明确重点应治理保护的药剂类别及品种（保护性治理、治疗性治理）。2、评估抗性治理的实际效果：监测害虫抗性水平变化，对整个治理方案或不同阶段抗性治理的效果提供评估，也为抗性治理方案的修订补充提供依据（P250）6、简述害虫抗性治理中的化学防治技术。为了达到即将害虫控制在为害的经济阈值以下，以保证害虫对药剂的敏感性，以能延长药剂有效使用寿命的目的，抗性治理必须在IPM原则指导下，加强农业、生物、物理、遗传和其它非化学防治法与化学防治方法的有机结合。化学防治应采用科学合理使用药剂，减少使用次数和使用量以降低选择压，延缓抗性，减少环境污染及破坏生态平衡。1、农药交替轮换使用：2、农药的限制使用：3、农药混用：4、增效剂的使用。7、简述植物病原物抗药性发生的原理。通过遗传变异而获得抗药性。非选择性农药：具有多个生化作用靶标，病原物个体不易同时发生多位点抗药性遗传变异并保持适合度，因此，难以形成抗性。选择性强的农药：特殊生化位点，单基因控制，随机遗传变异，毒力下降或完全丧失，表现抗药性；病原物抗药性是由病原物本身遗传基础决定的，既随机突变而出现抗性个体，抗性个体在农药应用之前就存在于群体之中。农药则是抗性突变体的强烈选择剂——选择学说。8、植物病原物抗性发生的机制有哪些？（1）遗传机制：单基因抗药性：等位基因抗药性：寡基因抗药性：聚基因抗药性；突5变基因显隐性；多基因(multigene)抗药性；多效作用等。（2）生化机制①药剂与靶点的亲和性降低：产生抗药性最重要的生化机制；②减少吸收或增加排泄：③增加解毒或降低致死合成作用：④补偿作用或改变代谢途径。9、简述植物病原菌抗药性治理的策略及原则。杀菌剂抗性治理策略：实质就是以科学的方法，最大限度地阻止或延缓病原物对相应农药抗性的发生和抗性病原群体的形成，达到维护药剂产品的信誉，延长其使用寿命，确保化学防治效果的目的。设计抗药性治理策略时应考虑如下要点：基本原则：①使用易发生抗药性的农药时，应考虑采用综合防治措施，尽可能降低药剂对病原物的选择压力；②考虑所有与抗药性发生的相关因子；③在田间出现实际抗药性导致防效下降以前，及早采用抗药性治理策略。10、杂草对除草剂抗药性形成学说有哪些？（1）除草剂选择：在除草剂的选择压力下，自然种群中一些耐药性的个体或具有抗药性的遗传类型被保留并繁殖而逐渐发展成一个较大的群体。（2）除草剂诱导：由于除草剂的诱导作用，致使杂草体内基因发生突变，基因表达发生改变，从而提高了对除草剂的解毒能力或使除草剂与作用位点的亲合力下降，而产生抗药性突变体。然后在除草剂选择压下抗性个体逐步增加，而发展成为抗药性生物型群体。11、简述杂草抗药性种群形成的生物学基础。（1）传粉途径多样，又多具有远缘亲合性和自交亲合性，有利于产生变异。（2）大多数杂草