脑-梗-死-诊-治-指-南

脑梗死诊治指南脑梗死指因脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。血管壁病变、血液成分和血液动力学改变是引起脑梗死的主要原因。脑梗死发病率为110/10万人口，约占全部脑卒中的60%～80%。脑梗死的诊治重在根据发病时间、临床表现、病因及病理进行分型分期，综合全身状态，实施个体化治疗。在超急性期和急性期采取积极、合理的治疗措施尤为重要。一、诊断（一）一般性诊断1、临床特点（1）多数在静态下急性起病，动态起病者以心源性脑梗死多见，部分病例在发病前可有TIA发作。（2）病情多在几小时或几天内达到高峰，部分患者症状可进行性加重或波动。（3）临床表现决定于梗死灶的大小和部位，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征，如偏瘫、偏身感觉障碍、失语、共济失调等，部分可有头痛、呕吐、昏迷等全脑症状。2、辅助检查（1）血液检查：血小板、凝血功能、血糖等。（2）影像学检查：脑的影像学检查可以直观地显示脑梗死的范围、部位、血管分布、有无出血、陈旧和新鲜梗死灶等，帮助临床判断组织缺血后是否可逆、血管状况，以及血液动力学改变。帮助选择溶栓患者、评估继发出血的危险程度。①头颅计算机断层扫描（CT）头颅CT平扫是最常用的检查。但是对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，特别是后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出。在超早期阶段（发病6小时内），CT可以发现一些轻微的改变：大脑中动脉高密度征；皮质边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚；脑沟消失等。通常平扫在临床上已经足够使用。若进行CT血管成像，灌注成像，或要排除肿瘤、炎症等则需注射造影剂增强显像。②头颅磁共振（MRI）标准的MRI序列（T1、T2和质子相）对发病几个小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWI）可以早期显示缺血组织的大小、部位，甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。早期梗死的诊断敏感性达到88%～100%，特异性达到95%～100%。灌注加权成像（PWI）是静脉注射顺磁性造影剂后显示脑组织相对血液动力学改变的成像。灌注加权改变的区域较弥散加权改变范围大，目前认为弥散-灌注不匹配区域为半暗带。③经颅多普勒超声（TCD）对判断颅内外血管狭窄或闭塞、血管痉挛、侧枝循环建立程度有帮助。最近，应用于溶栓治疗的监测，对预后判断有参考意义。④血管影像虽然现代的血管造影已经达到了微创、低风险水平，但是对于脑梗死的诊断没有必要常规进行血管造影数字减影（DSA）检查。在开展血管内介入治疗、动脉内溶栓、判断治疗效果等方面DSA很有帮助，但仍有一定的风险。磁共振血管成像（MRA）、CT血管成像（CTA）等是无创的检查，对判断受累血管、治疗效果有一定的帮助。⑤其他正电子发射断层扫描（PET）、氙加强CT、单光子发射计算机断层扫描（SPECT）等，多在有条件的单位用于研究。（二）分型诊断由于脑梗死的部位及大小、侧支循环代偿能力、继发脑水肿等的差异，可有不同的临床病理类型，其治疗有很大区别，这就要求在急性期，尤其是超早期（3～6h内）迅速准确分型。1、临床分型（OCSP）牛津郡社区卒中研究分型（OCSP）不依赖影像学结果，常规CT、MRI尚未能发现病灶时就可根据临床表现迅速分型，并提示闭塞血管和梗死灶的大小和部位，临床简单易行，对指导治疗、评估预后有重要价值。OCSP临床分型标准：（1）、完全前循环梗死（TACI）：表现为三联征，即完全大脑中动脉（MCA）综合征的表现：大脑较高级神经活动障碍（意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等）；同向偏盲；对侧三个部位（面、上肢与下肢）较严重的运动和（或）感觉障碍。多为MCA近段主干，少数为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大片脑梗死。（2）、部分前循环梗死（PACI）：有以上三联征中的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。提示是MCA远段主干、各级分支或ACA及分支闭塞引起的中、小梗死。（3）、后循环梗死（POCI）：表现为各种不同程度的椎-基动脉综合征：可表现为同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍；双侧感觉运动障碍；双眼协同活动及小脑功能障碍，无长束征或视野缺损等。为椎-基动脉及分支闭塞引起的大小不等的脑干、小脑梗死。（4）、腔隙性梗死（LACI）：表现为腔隙综合征，如纯运动性轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。大多是基底节或脑桥小穿通支病变引起的小腔隙灶。2、结构性影象（CT）分型（1）大（灶）梗死：超过一个脑叶，横断面最大径5cm以上。（2）中（灶）梗死：梗塞小于一个脑叶，横断面最大径3.1-5cm。（3）小（灶）梗死：横断面最大径1.6-3cm之间。（4）腔隙梗塞：横断面最大径1.5cm以下。二、治疗脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定针对性强的治疗方案，实施以分型、分期为核心的个体化治疗。在一般内科支持治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅压等措施。通常按病程可分为急性期（1～2周），恢复期（2周～6个月）和后遗症期（6个月以后）。重点是急性期的分型治疗，腔隙性脑梗死不宜脱水，主要是改善循环；大、中梗死应积极抗脑水肿降颅压，防止脑疝形成。在6小时的时间窗内有适应证者可行溶栓治疗。（一）内科综合支持治疗：（参见第九章）（二）抗脑水肿、降颅高压（参见第九章）（三）血压调控脑梗死的血压处理原则：①积极平稳控制过高的血压；②防止降血压过低、过快；③严密监测血压变化，尤其在降血压治疗过程中；④降血压宜缓慢进行，因为此类患者的血压自动调节功能差，急速大幅降血压则易加重脑缺血；⑤降血压要个体化治疗，因为每个患者的基础血压不同，脑血管狭窄情况不同、对降血压药物的敏感性不同，以及合并其他不同的疾病等；⑥维持降血压效果的平稳性；⑦在降血压过程中应注意靶器官的保护，尤其是脑、心、肾。不同情况的脑梗死，其高血压的处理不同，一般处理原则：如果需要降血压治疗，建议首选静脉用药，最好应用微量输液泵。在应用降血压药过程中，避免血压降得过低，加重脑梗死。1、早期脑梗死：许多脑梗死患者在发病早期，其血压均有不同程度的升高，且其升高的程度与脑梗死病灶大小及病前是否患有高血压病有关。脑梗死早期的高血压处理取决于血压升高的程度及患者的整体情况和基础血压来定。如收缩压在180-220mmHg或舒张压在110-120mmHg之间，可不必急于降血压治疗，但应严密观察血压变化；如果220/120mmHg，则应给予缓慢降血压治疗，并严密观察血压变化，尤其防止血压降得过低。2、出血性脑梗死：多见于脑栓塞、大面积脑梗死和溶栓治疗后。一旦发生出血脑梗死，应使收缩压≤180mmHg或舒张压≤105mmHg。3、脑梗死恢复期：脑梗死进入恢复期后，均按高血压病的常规治疗要求，口服病前所用的降血压药或重新调整降血压药物，使血压缓慢平稳下降，一般应使血压控制在正常范围以内或可耐受的水平，以尽可能预防脑梗死复发。（四）改善脑血循环脑梗死是缺血所致，恢复或改善缺血组织的灌注成为治疗的重心，应贯彻于全过程，以保持良好的脑灌注压。临床常用的措施可归纳为下列几方面：1、溶栓治疗梗死组织周边存在半暗带是缺血性卒中现代治疗的基础。即使是脑梗死早期，病变中心部位已经是不可逆性损害，但是及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织，避免形成坏死。大多数脑梗死是血栓栓塞引起的颅内动脉闭塞，因此，血管再通复流是最合理的治疗方法。已有确切的证据表明，缺血性脑卒中发病3h内应用重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）的静脉溶栓疗法，不仅显著减少了患者死亡及严重残疾的危险性，而且还大大改善了生存者的生活质量。现在，美国FDA及欧洲国家均已批准了其临床应用。我国“九五”攻关的随机双盲研究结果表明，对脑CT无明显低密度改变、意识清楚的急性缺血性脑卒中患者，在发病6h之内，采用尿激酶静脉溶栓治疗是比较安全、有效的。已进行3个链激酶静脉溶栓治疗的随机对照研究，但均因死亡率增加或结果不好而提前终止试验，因此，现有的资料不支持临床采用链激酶溶栓治疗缺血性脑卒中。动脉溶栓较静脉溶栓治疗有较高的血管再通率，但其优点被耽误的时间所抵消。一个随机对照研究显示，对发病6h之内采用重组尿激酶原（r-proUK）动脉内溶栓治疗大脑中动脉闭塞的缺血性卒中患者初步证实是安全、有效的，但这一结论尚需进一步证实。病例研究提示，对基底动脉闭塞时间较长的患者采用溶栓治疗也可能有益，由于基底动脉血栓形成的死亡率非常高，而溶栓治疗可能是唯一的抢救方法，因而溶栓治疗的时间窗和适应证可以适当放宽。目前尚无资料说明经颈动脉注射溶栓药物治疗缺血性卒中的有效性及安全性。（1）适应证①年龄18～75岁。②发病在6h以内。③脑功能损害的体征持续存在超过1小时，且比较严重。④脑CT已排除颅内出血，且无早期脑梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变。⑤患者或家属签署知情同意书。（2）禁忌证①既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；近3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有不可压迫部位的动脉穿刺。②近3个月有脑梗死或心肌梗死史。但陈旧小腔隙未遗留神经功能体征者除外。③严重心、肾、肝功能不全或严重糖尿病者。④体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据。⑤已口服抗凝药，且INR1.5；48小时内接受过肝素治疗（aPTT超出正常范围）。⑥血小板计数100，000/mm3，血糖2.7mmol/L（50mg）。⑦血压：收缩压180mmHg，或舒张压100mmHg。⑧妊娠。⑨不合作。（3）溶栓药物治疗方法①尿激酶：100万IU~150万IU，溶于生理盐水100~200ml中，持续静滴30min。②rtPA：剂量为0.9mg/kg(最大剂量90mg)，先静脉推注10%(1min)，其余剂量连续静滴，60min滴完。（4）溶栓治疗时的注意事项①将患者收到ICU或者卒中单元进行监测。②定期进行神经功能评估，在静脉点滴溶栓药物过程中1次/15min；随后6h内，1次/30min；此后1次/60min，直至24h。③患者出现严重的头痛、急性血压增高、恶心或呕吐，应立即停用溶栓药物，紧急进行头颅CT检查。④血压的监测：溶栓的最初2h内1次/15min，随后6h内为1次/30min，此后，1次/60min，直至24h。如果收缩压≥185mmHg或者舒张压≥105mmHg，更应多次检查血压。可酌情选用β-受体阻滞剂，如拉贝洛尔、压宁定（乌拉地尔）等。如果收缩压230mmHg或舒张压140mmHg，可静滴硝普钠。⑤静脉溶栓后，继续综合治疗，根据病情选择个体化方案。⑥溶栓治疗后24小时内一般不用抗凝、抗血小板药，24小时后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d，共10天，以后改为维持量50～100mg/d。⑦不要太早放置鼻胃管、导尿管或动脉内测压导管。建议：（1）对经过严格选择的发病3h内的急性缺血性脑卒中患者应积极采用静脉溶栓治疗。首选rtPA，无条件采用rtPA时，可用尿激酶替代。（2）发病3~6h的急性缺血性脑卒中患者可应用静脉尿激酶溶栓治疗，但选择患者应该更严格。（3）对发病6h以内的急性缺血性脑卒中患者，在有经验和有条件的单位，可以考虑进行动脉内溶栓治疗研究。（4）基底动脉血栓形成的溶栓治疗时间窗和适应证可以适当放宽。（5）超过时间窗溶栓多不会增加治疗效果，且会增加再灌注损伤和出血并发症，不宜溶栓，恢复期患者应禁用溶栓治疗。2、降纤治疗很多证据显示脑梗死急性期血浆中纤维蛋白原和血液粘滞增高。蛇毒制剂可以显著降低血浆纤维蛋白原水平，尚有增加纤溶活性及抑制血栓形成作用，更适用于合并高纤维蛋白原血症患者。（1）巴曲酶国内已应用多年，积累了一定临床经验。国内曾有一项多中心、随机、双盲、安慰剂平行对照研究，入组者为发病72小时内的颈内动脉系统脑梗死患者，结果显示巴曲酶治疗急性脑梗死有效，可显著降低纤维蛋白原水平，症状改善快且较明显，不良反应轻，但亦应注意出血倾向。（2）降纤酶近期国内完成的大样本多中心、随机、双盲、安慰剂对照的临