严重电解质紊乱共96页PPT资料

严重电解质紊乱重症医学科生命起源于水水平衡的生理男性60%,女性50%的体重是水分.2/3的水分布于细胞内,1/3分布于细胞外.细胞外水1/4是血浆,3/4是组织液.水的排除:尿,粪便,皮肤和呼吸的非显性蒸发.细胞内液（ICF）占40%细胞外液（ECF）占20%血浆占体重的5%组织间液占体重的15%l成人体液（占体重的60%）水、尿素、O2、CO2蛋白质、电解质、HCO2-细胞周围的体液即细胞外液体内环境细胞正常的代谢和生理功能有赖于内环境的稳定水钠平衡的机制水平衡主要由渴感和加压素调节钠的平衡主要受醛固酮调节低钠血症,高钠血症是由于水容量的变化造成的.肾是产生水异常的器官,而大脑是细胞容量变化的结果的承受者.体液渗透压血浆渗透压mmol/l=2(Na++K+)+葡萄糖（mg/dl）/18+尿素氮（mg/dl）/2.8+其他未测定的渗透物质低渗＜280mmol/l高渗＞310mmol/l水的代谢失调细胞外液不足（失水）等渗性脱水（低容量血症）失水≈失盐低渗性脱水（低钠血症）失水＜失盐高渗性脱水（高钠血症）失水＞失盐类型等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水原因①消化液急性丢失②体液进入第三间隙①继发于等渗性脱水②大创面慢性渗液③肾脏失盐过多①摄水不足②失水过多③利尿剂过度血渗透压280～310mOsm／L＜280mOsm／L＞310mOsm／L血清钠130～150mmol／L＜130mmol／L＞150mmol／L体液改变细胞外液和血容量减少最后细胞内液减少细胞外液和血容量减少为主细胞内液减少不明显细胞外液和血容量减少不明显细胞内液减少为主临床表现缺水:口渴、尿少缺钠:厌食、恶心低容量(重度时):脉细数、脉压小、甚至休克轻度:缺钠中度:缺钠+低容量重度:缺钠+休克+脑水肿轻度:缺水口渴、尿少中度:明显缺水重度:严重缺水细胞功能障碍甚至休克化验检查血液浓缩:Hb、Hct血Na+、Cl-正常酸碱失衡可能尿液稀释尿钠↓或消失尿渗↓尿比重↓血Na+↓血渗↓尿液浓缩血液高渗血液浓缩类型等渗性脱水低渗性脱水高渗性脱水治疗原则补水补盐补盐为主补水为主口服补液量Hct/HctBW200按临床实际情况评估血Na+(mmol/L)×BW(kg)×4急救处理平衡液3000ml纠正酸碱失衡和低血钾3-5％氯化钠200～300ml＋胶体液5％葡萄糖2000ml＋等渗盐水水的代谢失调:水过多细胞外液过多病因：充血性心衰、肝硬化、肾病综合征、低蛋白血症、输液过多临床表现：体重增加、CVP、水肿治疗：限盐、水；病因治疗低钠血症高渗性低钠血症低渗性低钠血症等渗性低钠血症低容量性等容量性高容量性渗透性药物（葡萄糖、甘露醇）出血、呕吐、腹泻、利尿、第三间隙丢失SIADH抗利尿激素分泌异常综合征心衰肾衰低蛋白血症高蛋白血症高脂血症等渗液输液输注（甘露醇、万汶）case女，53岁，3.18入院主诉：发现下身肿块脱出10年余诊断：子宫脱垂Ⅱ（第三天）3.20行腹腔镜子宫次切3.23.16：00定向力差、谵妄、腹泻，停莫西沙星，予氟哌啶18：00神志不清、呼唤后癫痫发作CT席汉氏综合症：强的松、甲状腺素片钠：102mmol/L，氯76.5mmol/L氢化可的松100mgq6h气管插管、呼吸机补钠CRRT3.28血钠正常，神志转清3.30.脱机、拔管3.31转科4.8出院低钠血症临床表现轻度血钠125-135mmol/l味觉减退、肌肉酸痛中度血钠115-120mmol/l头痛、个性改变、恶心、呕吐重度血钠115mmol/l以下昏迷永久性脑损伤死亡低钠血症的治疗（血清钠＜135mmol/l，危急值≤120mmol/l）低容量低渗性低钠血症1.补钠量(mmol/l)=（142-实测血清钠）×0.6（女0.5）×体重Kg2.1g氯化钠含Na+17mmol/l，先补1/3—1/2,复查生化，3.急性:3﹪氯化钠(0.9%NS200ml+10%NaCl60ml),15-50ml/h；血钠每小时升高0.5-1mmol/l为宜(48h)4.慢性：血钠每小时升高＜0.5mmol/l5.24小时血钠升高控制在8-12mmol/l低钠治疗并发症中央脑桥性脱髓鞘（CPM）快速纠正低钠血症后1-6天表现:疲乏、发音障碍、吞咽障碍、昏迷、甚至死亡等神经系统症状低钠血症的治疗高容量性低钠血症（稀释性低钠血症）1.限制盐和水摄入是主要的治疗措施2.积极治疗原发病3.速尿等袢利尿剂，急重者20-80mgivq6h4.危急者血液超滤（SCUF)5.硝普钠、硝酸甘油保护心脏。6.低渗血症出现精神神经症状补充3-5﹪氯化钠高钠血症（血清钠＞150mmol/l，危急值≥160mmol/l）低容量:高渗性脱水水丢失过多、水摄入减少高容量：医源性、原发性醛固酮增多症等容量：下丘脑受损高钠血症（血清钠＞150mmol/l）临床表现轻度：口渴、尿量减少、尿比重增加中度：咽下困难、声音嘶哑，心率增快，皮肤干燥、头晕烦躁重度：躁狂、谵妄、晕厥、脱水热、昏迷、肾衰、休克高钠血症治疗低容量性高钠血症1.鼓励多饮水或5﹪葡萄糖稀释疗法2.限制钠摄入3.血液透析疗法4.治疗原发病高容量性高钠血症：强效利尿剂、透析、限制钠摄入高钠血症治疗急性：每小时1-2MMOL/L,下降20-25mmol/l时停止快速纠正慢性:每小时≤0.5MMOL/L,每24小时下降10-12mmol/l监测：4小时一次钾代谢紊乱细胞内钾160mmol/l血清钾3.5-5.5mmol/l是形成神经肌肉细胞膜静息电位的主要因素。低钾血症血清钾＜3.5mmol/l，危急值≤2.8mmol/l原因：摄入减少排出增多：胃肠道丢失、利尿剂、某些药物肾小管酸中毒、醛固酮增多症细胞内转移：碱中毒、高糖+胰岛素输注低钾血症临床表现：肌肉四肢肌肉软弱无力，软瘫，呼吸困难消化系统纳差、恶心、腹胀、麻痹性肠梗阻神经系统抑郁、淡漠、嗜睡心血管系统心律失常（室速室颤）、S-T段下降、T波低平、出现U波、血压下降低钾血症治疗1.常规口服治疗：10﹪氯化钾（1g氯化钾含钾13.4mmol/l）2.常用浓度：氯化钾浓度一般0.4%(或40mmol/L)；即500ml液体加1.5g氯化钾。3.每g氯化钾滴注30min以上，输液速度一般为10mmol/h-20mmol/h，。输液速度1.5g/h,我科NS40ml+氯化钾1g微泵1小时（中心静脉导管）4.见尿补钾：补钾前提是尿量800ml/日(或30ml/h)5.任何情况下绝对禁止静脉推注氯化钾！6.低钾常伴低镁、低钙，补钾效果不好时，要注意补镁，补钙高钾血症血清钾＞5.5mmol/l，危急值≥6.5mmol/l原因：排出减少：肾衰竭、盐皮质激素缺乏保钾利尿药细胞间转移：酸中毒、细胞大量分解高钾血症临床表现：影响心脏和神经肌肉的传导骨骼肌四肢及口周感觉麻木、疲乏、肌肉酸痛，严重时软瘫，呼吸困难心电图①T波高尖呈帐篷状；②PR间期延长、P波低平至消失；③QRS增宽；④Q-T间期先缩短后延长；⑤出现各种抑制型心律失常，如各种传导阻滞、窦性静止、甚至停搏。高钾血症治疗1.立即停止钾盐摄入2.降低血清钾：⑴对抗钾对心脏的毒性，常用10％葡萄糖酸钙10ml静注。⑵促使细胞外钾内移，常用高糖溶液加胰岛素滴注，或注射5%碳酸氢钠。⑶将钾清除至体外，可用排钾利尿剂、阳离子交换树脂或透析疗法。低钙血症＜2.2mmol/l，危急值≤1.5mmol/l病因1.维生素D代谢障碍2.甲状旁腺功能减退3.急性胰腺炎、肾衰、大量输血等临床表现：组织兴奋性增高：手足抽搐、QT间期延长、室速、心肌收缩力下降、支气管痉挛、喉痉挛低钙血症治疗1、静脉：氯化钙、葡萄糖酸钙2、口服：碳酸钙2-4g/天高钙血症＞2.75mmol/L，危急值≥3.5mmol/L病因：1.骨质溶解增加：甲旁亢、肿瘤骨转移2.吸收增加：维生素D中毒临床表现组织兴奋性下降，肌肉松弛、心动过缓、心律不齐、心脏骤停、肾衰高钙血症治疗1、补液、利尿，治疗原发病2、降钙素3、CRRT低镁血症＜0.75mmol/L类似于低钙血症,神经兴奋性增加及心血管系统改变.镁摄取与冠脉疾病,心肌梗死,心律失常和猝死成反比.低镁血症的治疗1,减少低镁血症的原因及补镁2,1-2g硫酸镁5-10分钟静注,0.5-1.0g/hr输注3,维持剂量:0.4mEq/kg/d口服或0.1-0.2mEq/kg/d静脉给予4,缺血性心脏病,补镁有益.高镁血症高镁耐受可达到4mmol/L.高镁可损害神经肌肉接头,引起深键反射消失,肌力减弱,呼吸衰竭.也可引起,血管扩张,低血压,心跳骤停.高镁血症的治疗＞1.25mmol/L减少镁的摄入.神经肌肉和心血管毒性静脉给钙拮抗,10%葡萄糖酸钙10-20毫升或10%氯化钙5-10毫升5-10分钟给予.盐水+速尿葡萄糖+胰岛素透析急诊急救药物危重病急救医学生命体征（血压、呼吸、脉搏、心律、神志）重要脏器系统功能（如呼吸、循环等）急诊急救药物支持血管活性药（升/降血压药）呼吸兴奋药抗心律失常药强心药利尿/脱水药激素类纠正内环境紊乱药物危重症血流动力学微循环氧动力学心血管机能微循环血管活性药物血管活性药物的影响血管紧张度心肌收缩力(心脏变力效应)心脏变时效应血管活性药分类ü血管加压药（vasopressor）ü正性肌力药(positiveinotropicagent)ü血管扩张剂（vasodilator）一.血管加压药物血管加压药多属拟肾上腺素药物内源性儿茶酚胺拟交感胺作用于肾上腺素能受体(AR)肾上腺素能受体-AR1-AR小动脉收缩/心脏正性变力/负性变时2-AR血管收缩-AR1-AR正性变力/正性变时2-AR支气管平滑肌松弛/骨骼肌/肾素释放多巴胺能受体(DA)DA1主要脏器血管扩张/利钠效应DA2增加NE释放/抑制催乳素释放常用拟肾上腺素药物的AR活性药物1212DA多巴胺1-2g/kg.min00+0++++2-10g/kg.min00++++0++++10-20g/kg.min+++0++++00多巴酚丁胺2-10g/kg.min+0+++++010g/kg.min++0+++++++0肾上腺素0.01-0.05g/kg.min+0+++++00.05g/kg.min++++++++++++0去甲肾上腺素0.5-3g/kg.min+++++++++00苯肾上腺素10-50g/min++++0000异丙肾上腺素2-10g/min00+++++++0血管活性药物多巴胺(dopamine)感染性休克治疗的一线血管活性药物,具多巴胺能与肾上腺素能α和β受体兴奋效应◇小剂量(5μg/kg/min)多巴胺主要作用于多巴胺受体,具有轻度血管扩张作用。◇中等剂量(5~10μg/kg/min)以β1受体兴奋为主,可以增加心肌收缩力及心率,从而增加心肌做功与氧耗。◇大剂量多巴胺(10~20μg/kg/min)则以α1受体兴奋为主,出现显著血管收缩临床应用各种类型休克尤适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者感染性休克容量补充后仍持续低血压常选用多巴胺改善血压或联用正性肌力药重视多巴胺对内脏灌注尤其是胃肠道血供的负面影响小剂量多巴胺不建议以此治疗急性肾功能衰竭少尿期临床应用心力衰竭中等剂量有正性肌力作用,无明显心率和血压变化，可增加心排量，改善心功能。心肺复苏限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压在心脏复苏时合用多巴胺并不能增加肾上腺素的加压作用副作用可能增加肺内分流肺小动脉嵌压（PAWP）和肺动脉压(PAP)增加诱发或加重肺充血减少内脏血液灌注较高剂量下心率增快诱发或加重心律失常心肌耗氧和心肌乳酸产生增加可能加重心肌缺血肾上腺素(Adrenaline)药理作用---剂量依赖性0.3g/kg.min-AR兴奋扩张阻力