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水、电解质紊乱水电解质紊乱与电解质有关的规律－钠泵与氢－钾竞争钠泵的作用主要是维持细胞内高钾和细胞外高钠一般情况下3个Na+转移至细胞外伴随2个K+和1个H+转移入细胞内细胞外K+浓度升高或细胞内Na+浓度升高激活钠泵其他因素：胰岛素、儿茶酚胺激活钠泵，但较弱。代谢障碍、Mg2+缺乏，将导致钠泵活性减弱，发生细胞内高钠和低钾，低钠血症和高钾血症2K+3Na+1H+与电解质有关的规律－钠泵与氢－钾竞争在K+和H+浓度变化不平衡的情况下发生H+－Na+和K+－Na+竞争，同时转移的总量也发生变化，该过程较缓慢，需10余h完成。Na+、K+借助浓度梯度在细胞内外的弥散实质是主动转移的对立面，即Na+、K+弥散增加，实质是钠泵活性减弱和主动转运减少。在实际应用时，经常将弥散和主动转移混淆。上述反应也发生在肾小管，进入小管液的离子随尿液排除体外，调节体内离子的含量，约72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿。与电解质有关的规律－氯离子转移生理情况下发生在红细胞内外，伴随HCO3-的反向移动，从而保持细胞内外的渗透平衡和细胞内外两个区域的电中性，并最终达到运输CO2的目的，该过程发生迅速。类似的反应也发生在肾小管，但进入小管腔的离子随尿液排除体外，从而调节HCO3-和CL-的含量，该过程较缓慢，72h后达最大调节水平，习惯上称为肾功能代偿与电解质有关的规律－电中性定律细胞膜内外离子浓度可以不平衡而产生电位差，但两个区域内的正负电荷数一般是相等的，从而保持电中性。酸碱物质实质也是一种电解质，即H+带正电荷，HO-带负电荷，也必须遵守电中性原理。任何一种性质离子浓度的上升必须伴随另一种性质离子浓度的上升或同种性质其他离子浓度的下降。上述关系涉及一般电解质离子(Na+、K+、CL-)和HCO3-、H+等酸碱离子，故不仅影响电解质平衡，也影响酸碱平衡，即不仅电解质离子相互影响，电解质平衡和酸碱平衡相互影响。急性离子转移仅导致一般电解质离子和酸碱离子浓度的变化，但机体总量不变；慢性离子转移时，则血浓度和机体总含量都会发生变化。容易忽视离子之间的必然联系，经常是缺什么补什么、多什么去什么，结果导致复合性离子紊乱或顽固性离子紊乱的出现。与电解质有关的规律－总结钠的代谢钠的代谢Na+主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。各种消化液的含钠量和不同情况下差别较大。钠在体内的分布主要在细胞外液和骨骼–可交换钠参与机体的代谢调节钠代谢的调节主要通过肾脏，且调控作用非常强大，但有一定的滞后作用。–在钠负荷加重时，每日可从肾脏排钠达几十克，在体内缺钠时，可仅排出数十毫克。钠在体内的分布部位占总钠％gMEq可交换钠(％)可交换钠(mEq)细胞外液细胞内液骨骼4494739.68.142.31,7213521,83910010045全部全部827合计100903,912742900肾脏对钠调节调控作用非常强大调控作用有一定的滞后性：逐渐发挥作用，一般48h后达高峰–饮食中禁盐，最初2天肾脏照常排钠，4天后尿中极少，至第四周几乎绝迹。–完全停止进水，从肾脏排出的水和钠立即减少，但在缺水初期，钠离子和氯离子仍随尿液排出。断水48小时后，肾小管对钠、氯的吸收极度增强。–急性失钠和短时间内增加钠的皆容易发生钠离子紊乱。钠离子紊乱的主要病理生理体液渗透压的改变–血容量–细胞内体液含量和离子浓度器官功能障碍，主要是脑细胞动作单位–神经－肌肉细胞急性钠离子紊乱主要通过渗透压和血容量的变化导致临床症状–主要表现为血容量不足或神经－精神症状慢性钠离子紊乱主要通过动作单位和细胞的代谢功能的变化导致临床症状–神经－精神症状或神经－肌肉症状低钠血症－分类急性失钠性低钠血症慢性失钠性低钠血症急性稀释性低钠血症慢性稀释性低钠血症转移性低钠血症无症状性低钠血症假性低钠血症急性失钠性低钠血症－特点原因和机理：主要见于各种分泌液的急性丢失，大量利尿，仅补充不含电解质、或含量很少的液体，导致Na+大量丢失；肾脏的代偿作用的滞后性，钠离子照常排出。主要是细胞外液钠离子的减少同时伴随脱水病理生理：血浆渗透压的下降–脑细胞水肿–血容量的减少治疗原则：迅速恢复血容量和血浆渗透压血清钠浓度与神经系统表现的关系血清钠大于125mmol/L时–临床表现较轻血清钠小于125mmol/L时–出现食欲不振、恶心、呕吐、乏力血清钠小于120mmol/L时–出现凝视、共济失调、惊厥、木僵血清钠小于110mmol/L时–出现昏睡、抽搐、昏迷症状与机体的状态有关短时间导致功能性改变，长时间导致器质性改变。急性失钠性低钠血症－治疗轻中度患者：补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2＋继续丢失量。有循环衰竭的患者：属重度，需积极治疗。–及时提高已显著减少的血浆容量，同时给予生理盐水与胶体溶液。–根据上述公式的计算量补充氯化钠。一般可先输入2/3，然后根据复查情况再决定补充量。–避免在输液之初用升压药物。–必要时可做腔静脉插管，测量中心静脉压，由导管输入全血或血浆，再快速输入500ml生理盐水，在一小时内完成,作为紧急措施。–在此期间，根据病史、体检和化验，尽可能对患者缺钠程度有一个概括估计。可能同时伴随低钾血症，需优先补钾，但强调见尿补钾。急性失钠性低钠血症－治疗首选高渗盐水–能迅速提高细胞外液渗透压，使细胞内液水分移向细胞外液，在补充细胞外液容量的同时提高了细胞内液渗透压。在循环功能稳定的患者，切忌补液速度和血钠浓度升高速度过快–以免水分转移太快导致脑细胞损伤。轻、中度缺钠或缺钠早期，血钠水平可接近正常，血清钠不一定能反映出体缺钠水平。–缺钠初期，细胞外液变为低渗，水一方面向细胞内转移，一方面由肾脏排出，细胞外液钠的浓度降低较少，同时骨胳中可交换钠被动员进入细胞外液，直到达到新的平衡。慢性失钠性低钠血症－1与急性大体相似，但多发病较慢，程度较轻。多见于各种慢性消耗性疾病，或急性疾病出现慢性化的过程中，或长期利尿的患者。可交换钠的大量丢失。钠泵活性降低–高钾血症或(和)机体缺钾治疗以纠正低钠血症为主，适当补钾。重症患者需加倍补充–补钠量（mmol）＝(142-实测值)×体重(kg)×0.2×2＋继续丢失量。慢性失钠性低钠血症－2有一定的代偿和适应，细胞内钠、钾离子向细胞外转移，同时游离氨基酸向细胞外的转移，脑细胞内水肿较轻。–补充速度不应过快，否则也可能导致脑细胞和其他细胞的脱水及损伤，并可能因离子转移导致复杂电解质紊乱。低钠血症导致钠泵活性的减弱，细胞内钾浓度降低，机体明显缺钾，在低钠血症改善的过程中，容易出现低钾血症–在补钠的同时，必须补钾，若同时存在低钾血症则应首先补钾，在低钾血症改善的基础上，适当补钠，否则容易发生低钾血症的进一步加重。慢性失钠性低钠血症－3部分患者表现为顽固性低钠血症多伴随钠离子的继续丢失，特别是肾小管功能损害导致的进一步丢失，这在“隐匿性肾小管功能损害”容易忽视。多见于合并慢性低镁血症、慢性低钾血症、慢性呼吸衰竭或慢性高钾血症的患者。–多伴随钠泵活性的减退，肾小管重吸收能力下降，因此应检查并随访尿电解质，补足继续丢失量，并尽量避免任何可能导致肾小管和肾间质损害的因素。注意钾离子和镁离子的补充。–钾离子浓度或镁离子浓度降低或在正常低限水平，必然伴随钠泵活性的减弱，导致钠离子向细胞内转移和经肾小管排泄增多。慢性失钠性低钠血症－3重度或顽固性患者–加倍补充，第一天先补充2/3，次日补充另外的1/3，2天内绝大多数可纠正。–使用激素。实际操作时需注意：补充速度不可太快–血清钠浓度的升高速度以每小时1～2mmol/L为宜，否则容易导致脑细胞的损伤和功能障碍，因此需经常复查血电解质浓度。–也可采用经验输液方法：即将上述补钠量大体均匀分布在24小时补液中输入，这样可保障血钠浓度均匀上升。–有心功能不全或明显稀释性低钠时，补钠量可适当降低，纠正时间也相应延长。–在需严格控制入液量的患者，也可直接选择10%的氯化钠溶液通过微泵注射器缓慢静脉注射。随访尿电解质。急性稀释性低钠血症－1实际是水中毒常见于心功能不全、肾功能不全、有效循环血容量下降、应激反应、内分泌疾病等–疾病的基础上，若不能有效控制水的摄入，则容易发生稀释性低钠血症。–多伴随钠的重吸收增加，故尽管存在低钠血症，但机体钠含量常有所增加。水分主要集中于细胞内液，所以容易发生脑细胞水肿及颅内压升高，常出现精神和神经系统症状；可以不出现明显的凹陷性水肿或肺水肿。–严重水肿的患者，细胞外液也可以出现明显的增加，此时比较容易诊断。急性稀释性低钠血症－2多为医源性，以预防为主，有明显诱发因素时，应注意控制输液量和水与盐的比例，必要时，可适当使用利尿剂。一旦发生，必须严格限制水分的摄入，并在适当补充高渗氯化钠的基础上利尿。–禁水后，除尿量外，每天可另外净排出水分(500ml＋350ml＋100ml)－300ml＝650ml。–重视禁饮单纯的水分，忽视禁止食物中水的摄入–为确保饮水量的控制，必要时暂时禁止饮食急性稀释性低钠血症－3补钠和利尿–高渗氯化钠可迅速缓解细胞外液的低渗状态，减轻细胞水肿–速尿等袢利尿剂是通过抑制CL-和Na+、K+的吸收产生利尿作用，即适当的电解质浓度是利尿的前提。氯化钠的摄入–应以口服或鼻饲为主，静脉补充应严格控制速度，也应适当补充氯化钾等。渗透性利尿剂–可减少氯化钠的补充，但使血容量迅速增加，同时导致稀释性低钠血症暂时加重，有发生或加重心功能不全的可能，因此应慎用。慢性稀释性低钠血症与急性患者有一定的相似性常见于慢性呼吸衰竭、慢性心功能不全、或肝硬化腹水患者。其脑水肿的程度和临床表现也比较轻。其治疗也与急性患者的侧重点不同，应以严格控制入水量为主，同时缓慢利尿，适当补充Na+和K+，否则容易导致复合型紊乱。常与慢性失钠性低钠血症同时存在。转移性低钠血症主要见于低钾血症、碱中毒和高钾性周期性麻痹。钠泵调节细胞内外离子转运，在离子浓度不平衡的情况下出现钠泵活性的改变和K+－Na+交换和H+－Na+交换的竞争。血K+浓度降低出现两种变化，一是钠泵活性减弱，总的交换量下降，而被动弥散量必然增加；一是H+－Na+交换相对增强，结果导致细胞外碱中毒和血钠浓度下降，细胞内酸中毒和Na+浓度增高–不是补充Na+，而是补充K+，随着低钾血症的改善必然伴钠泵活性的增强，Na+向细胞外转移，从而缓解低钠血症碱中毒的情况类似。–若单纯补充氯化钠将使细胞外Na+浓度升高，伴随细胞内Na+浓度升高，钠泵活性增强，促进K+和H+向细胞内转移，结果导致低钾血症和碱中毒的进一步加重。假性低钠血症是指血浆中一些固体物质增加，单位血浆中水的含量减少，而Na+仅能溶解于水，结果导致血浆Na+浓度下降，若祛除这些固体物质，则Na+浓度恢复正常。常见于高脂血症和高球蛋白血症。若血脂大于10g/L，或总蛋白量大于100g/L，应考虑假性低钠血症的可能。该型低钠血症无需治疗。严重者血液净化。无症状性低钠血症主要见于正常妊娠和慢性消耗性疾病等，也称为消耗性低钠血症。一般无需处理，随原发病好转而自然改善。在病理状态改变时也必须适当处理。慢性心功能不全低钠血症稀释性低钠血症稀释性低钠血症伴缺钠性低钠血症一般采取严格限制钠、水摄入，尤其是钠的摄入顽固性水肿和顽固性低钠血症忽视了速尿或双氢克尿噻等利尿剂是通过抑制CL-和Na+的吸收产生利尿作用，CL-和Na+的真性和假性缺乏必然导致利尿作用的减退和水肿的加重。利尿的基础上，补充氯化钠，确保血Na+浓度逐渐升高，可使大部分所谓“顽固性心衰”的患者获得很好的改善。治疗原则：严格控制水的摄入，同时一方面补钠，一方面利尿，使Na+浓度维持在正常低限或接近正常低限的水平。慢性低钾血症合并低钠血症实质是缺钾伴随转移性低钠血症为主，或同时合并钠的缺乏。一般情况下，随着氯化钾的补充，血钾水平升高，钠泵活性增强，钠离子由细胞内转入细胞外，血钠浓度可