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呼吸系统总结慢性阻塞性肺疾病（COPD）病因：吸烟——感染是COPD急性加重因素。主要是中性粒细胞。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足导致肺组织破坏。【管腔狭窄不可逆】表现：老年人+吸烟+反复咳嗽数年+FEV1/FVC＜70%；体征：视诊——桶状胸；触诊——语颤减弱叩诊——过清音听诊——呼吸音减弱，呼气延长。诊断：X线：肺部透亮度增加，肺纹理紊乱。肺功能检查：FEV1/FVC＜70%可确诊。FEV1：1s用力呼气容积，正常值是83%。FVC:用力肺活量。评价COPD的严重程度——FEV1%pred。治疗：持续低流量吸氧。氧浓度=21+4*氧流量（L/min）；避免高浓度吸氧引起二氧化碳潴留。并发症：①自发性气胸——突然呼吸困难和胸痛，叩诊鼓音，呼吸音消失。通过X线确诊。肺压缩＜20%可保守治疗；肺压缩＞20%则胸腔闭式引流。②PaO2＜60；PaCO2＞50——二型呼吸衰竭③COPD——缺氧肺动脉收缩——肺动脉高压——肺心病——颈静脉怒张，下肢水肿，肝颈静脉回流征阳性。肺动脉高压与肺心病分为特发性肺动脉高压（年轻人）和慢性肺源性心脏病（常因COPD导致，老年多见）。mPAP＞25mmHg,肺动脉高压。肺血管内皮收缩因子——血栓素和内皮素；舒张因子——NO和前列环素。临床表现：肺部循环血量不够导致呼吸困难是最常见的症状。A表示主动脉，P表示肺动脉。第一心音为二尖瓣和三尖瓣的关瓣音；第二心音是肺动脉和主动脉瓣的关瓣音。肺动脉高压时：P2＞A2。晚期右心室肥大，则肺动脉瓣和三尖瓣相对关闭不全，三尖瓣听诊区收缩期杂音。肺心病——肺动脉高压（最主要因素是缺氧导致肺动脉收缩）体征：P2＞A2；三尖瓣听诊区收缩期杂音；晚期右心衰——颈静脉怒张，双下肢水肿，肝颈静脉回流征阳性。心电图——右心室肥厚，电轴右偏。Rv1+Sv5≥1.05mV.诊断首选UCG超声心动图。V5代表左心室；V1代表右心室。治疗:控制感染。出现心衰——强心利尿扩血管。并发症：肺性脑病；房性心动过速。【右心出问题一般在右心房，左心出问题一般在左心室。】①二尖瓣区：位于心尖搏动最强点，又称心尖区。②肺动脉瓣区：在胸骨左缘第2肋间。③主动脉瓣区：在胸骨右缘第2肋间。④主动脉瓣第二听诊区：在胸骨左缘第3肋间。⑤三尖瓣区：在胸骨下端左缘，即胸骨左缘第4、5肋间。支气管哮喘可自行缓解——暂时的平滑肌痉挛（功能性疾病）。而COPD是气管内壁的破坏，不可逆。本质——气道慢性炎症（过敏反应）气道的慢性炎症是导致气道高反应性(ARH)的重要机制。ARH是哮喘的基本特征。主要参与细胞——嗜酸粒细胞。支气管哮喘气道变狭窄，出现干啰音（哮鸣音），无痰。夜间和凌晨加重（迷走神经兴奋导致平滑肌痉挛）重症哮喘气道几乎关闭，无哮鸣音，称“沉默肺”。体征：听诊——双肺弥漫哮鸣音，伴呼气相明显延长。FEV1/FVC＜70%，提示气流受限，但是吸入支气管舒张剂可缓解，与COPD可鉴别。支气管激发试验——吸入组胺或乙酰甲胆碱——FEV1下降20%以上。支气管舒张试验——吸入支气管舒张剂如沙丁胺醇、特布他林——FEV1上升12%以上。血气分析：早期——剧烈喘息——PaCO2下降——呼碱晚期——呼吸肌疲劳——缺氧和CO2潴留——呼酸（如缺氧明显，乳酸增加，可合并代谢性酸中毒）查体IgE与哮喘有关。治疗——脱离过敏原；急性发作期首选β2受体激动剂【沙丁胺醇和特布他林】，重症发作可全身静脉用糖皮质激素（最有效）。稳定期用吸入性糖皮质激素和长效型β2受体激动剂。效果不好可加用白三烯调剂剂——孟鲁斯特（加强抗炎效果）预防哮喘——色甘酸钠抗炎——甾体类抗炎药——糖皮质激非甾体类抗炎药——阿司匹林，布洛芬，吲哚美辛，双氯芬酸钠关于血气分析——PH（7.35-7.45），在7.35-7.45之间为代偿期。PaCO2＞45mmHg——呼酸；PaCO2＜35mmHg——呼碱BE＞+3——代碱；BE＜-3——代酸HCO3-＞27——代碱；HCO3-＜22——代酸支气管扩张多见儿童反复感染，导致支气管持久性扩张。主要表现是数年慢性咳嗽、咳脓痰和大量咯血。（小动脉破裂）与COPD鉴别：有无咯血，有无杵状指（慢性支扩——慢性缺氧导致杵状指）体征——常为固定局限区域的湿罗音。而肺炎的常常不固定。X线——支气管扩张和肺纹理紊乱。HRCT【高分辨CT】——纵切面见双轨征（扩张的支气管互相挤压挨在一起）；横切面见环形阴影。治疗：垂体后叶素（血管加压素）——冠心病高血压患者禁用，可以用生长抑素。药物治疗无效——肺段切除术肺炎大叶性肺炎——肺炎链球菌——多青壮年淋雨小叶性肺炎——金黄色葡萄球菌——毒素导致局部小叶坏死空洞间质性肺炎——支原体——儿童肺炎链球菌肺炎（大叶）——荚膜致病，不产生毒素，无组织坏死和空洞——引起肺大叶渗出——肺实变。大叶性肺炎——疲劳淋雨醉酒后免疫力低下导致感染——肺泡渗出红细胞——咳铁锈色痰——肺实变，叩诊清音变浊音——触觉语颤增强——首选X线：肺大叶实变影——痰培养确诊——支气管充气征（实变的肺组织与含气的支气管相衬托）——首选青霉素【青霉素过敏的用呼吸氟喹诺酮类或三代头孢】——热退3天后才停药。小叶性肺炎（葡萄球菌肺炎）——毒素和酶致病——多见于有基础疾病的老年人——听诊湿罗音，脓黄痰——X线：多发小空洞，液气囊腔——痰培养确诊——治疗：苯咗西林钠，耐甲氧西林金葡菌的应用万古霉素肺炎克雷伯杆菌肺炎——老年人——咳砖红色胶冻状痰，肺间隙弧形下坠——三代头孢，氨基糖苷类支原体肺炎——儿童——肺间质病变——咽喉痛，刺激性咳嗽，不会咳痰——X线：肺间质病变浸润影——冷凝集实验（+）确诊——治疗：红霉素，大环内酯类肺脓肿吸入性：厌氧菌（臭味）——仰卧位【上叶后段，下叶背段】；坐位【下叶后基底段】；右侧卧位【右上叶前段或后段】血源性：有外伤感染病史——金黄色葡萄球菌慢性肺脓肿——慢性缺氧——杵状指（急性肺脓肿无）X线——急性肺脓肿内壁光滑，慢性肺脓肿内壁增厚不规则。有液气平面。PS：小叶性空洞常常多发，肺脓肿的常常是单发。肺结核为较厚空洞，无液气平面。肺癌空洞不规则，内壁凹凸不平。痰培养可以确诊吸入性肺脓肿。血源性肺脓肿用血培养。治疗——吸入性肺脓肿（厌氧菌）用青霉素，甲硝唑。脆弱拟杆菌用克林霉素、林可霉素。血源性肺脓肿用XX西林，对于MRSA（耐甲氧西林金葡菌）用万古霉素。抗生素应用6-8周。手术：切除病变肺组织。肺结核飞沫传播——结核杆菌-抗酸杆菌——干酪样坏死低热盗汗乏力纳差——抗生素治疗无效——少量咯血分类：①原发型肺结核（较容易自愈）——原发综合征：原发病灶、引流淋巴管炎、肿大的肺门淋巴结。哑铃状。儿童多见。②急性粟粒型肺结核（血行播散型）③继发性肺结核（成人）——浸润性肺结核；空洞性肺结核（传染性强）；结核球；干酪性肺炎；纤维空洞性肺结核④结核性胸膜炎⑤其他肺外结核⑥菌阴性肺结核检查：胸部X光：上叶尖后段、下叶背段。痰中抗酸染色（+）可确诊。PPD试验（结核菌素试验）：硬结＞5mm为阳性，怀疑肺结核。治疗：原则——早期规律全程适量联合。异烟肼(H)——细胞内外杀菌——周围神经焱利福平(R)——细胞内外杀菌——肝毒性吡嗪酰胺(Z)——细胞内杀菌——尿酸升高乙胺丁醇(E)——抑菌——视神经炎链霉素（S)——细胞外杀菌——耳毒性、肾毒性方案：2HRZE/4HR:2个月强化期顿服异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇；4个月巩固期顿服异烟肼、利福平。2H3R3Z3E3/4H3R3：2个月强化期每周三次服异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇；4个月巩固期每周三次异烟肼、利福平。肺癌中央型肺癌：肺段支气管到主支气管的肺癌。（占3/4）周围型肺癌：肺段支气管以下的肺癌。多腺癌。非小细胞肺癌：鳞癌——多吸烟男性，中央型。腺癌——多周围型，女性。小细胞肺癌——恶性程度最高，早期血转移症状：刺激性干咳，痰中带血。压迫喉返神经——声音嘶哑；压迫膈肌——膈肌瘫痪，呼吸困难；压迫上腔静脉——头面部及上半身水肿；压迫颈部交感神经（Horner综合征）——眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球内陷、同侧额部与胸壁无汗；压迫食管——吞咽困难。胸外表现：分泌促肾上腺皮质激素（ACTH）引起库欣综合征；分泌抗利尿激素；类癌综合征；肥大性肺性骨关节病。检查：胸部X线和CT。鉴别中央型和周围型常用CT。中央型——支气管镜＋活检。周围型——经皮穿刺＋活检。治疗：非小细胞癌以手术为主。小细胞肺癌用化疗。肺血栓栓塞症（PTE)肺血栓栓塞症PTE大部分来源于下肢深静脉，常常是一侧下肢明显肿胀，骨折或妊娠长期卧床容易导致。表现：呼吸困难，胸痛，咯血为肺梗死三联征。体征：肺动脉栓塞——肺动脉高压——肺动脉瓣区第二心音亢进（P2＞A2)；三尖瓣区收缩期杂音。检查：CT肺动脉造影（CTPA)可确诊。治疗——溶栓：尿激酶、链激酶、rt-PA。溶栓治疗适应症：大面积肺栓塞导致休克和严重低血压。【阿司匹林是非甾体抗炎药，抗血小板药。抗凝药物是肝素、华法林。溶栓药物是尿激酶UK、链激酶SK】呼吸衰竭定义：动脉血氧分压PaO2＜60mmHg.——一型呼衰PaO2＜60mmHg和PaCO2＞50mmHg——二型呼衰1型呼衰是换气功能障碍所致，如ARDS,重症肺炎。CO2的弥散能力是O2弥散能力的20倍。2型呼衰是通气功能障碍所致，如COPD或气管异物堵塞，膈肌瘫痪。PaO2正常值（60—80mmHg）；PaCO2正常值（35—45mmHg)。急性呼衰——呼吸困难。如果合并CO2潴留，可导致肺性脑病，嗜睡，昏迷，扑翼样震颤。确诊：血气分析1型呼衰可高浓度（＞35%）给氧，迅速缓解低氧血症。2型呼衰（已经有CO2潴留）只能低流量吸氧。氧浓度%=21+4*氧流量（L/min)呼衰伴随CO2潴留时，随着PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制的现象。急性呼吸窘迫综合征ARDS多种炎症导致肺水肿和透明膜形成，造成顽固性低氧血症，吸氧无效。诊断：严重的呼吸困难，紫绀。X线见大片状实变浸润影。通过氧合指数确诊，氧合指数=氧分压/吸入氧浓度（PaO2/FiO2).正常值是400-500，≤300mmHg是诊断ARDS的必要条件。FiO2表示吸入氧浓度PS:休克指数=收缩压/脉率重症肺炎、溺水、急性胰腺炎、肺挫伤——肺表面活性物质减少——导致肺泡萎陷不张治疗——PEEP【呼气末正压通气】调节，可使萎陷的小气道和肺泡再开放，改善肺泡弥散功能。MODS多器官功能障碍综合征——≥3个器官功能衰竭【1个原发病+至少2个器官损害】胸腔积液主要临床表现：呼吸困难是最常见症状——限制性通气障碍。叩诊浊音，听诊呼吸音消失。COPD是阻塞性通气障碍。气胸和胸腔积液是限制性通气障碍。检查首选B超，X线可见肋膈角变钝；确诊用胸腔穿刺和胸水检查。结核性胸膜炎——LDH乳酸脱氢酶＞200；腺苷脱氨酶ADA＞45.肺癌（恶性肿瘤）——LDH＞500.腺苷脱氨酶与肺癌无关系。胸穿第一次＜700ML；以后每次＜1000ML。治疗——良性胸腔积液——B超下胸腔穿刺抽液，原则上不用糖皮质激素和抗结核药物，可注入链激酶防止粘连。血胸、脓胸＜500Ml为小量血胸；500到1000ml为中量血胸；＞1000ml为大量血胸。进行性血胸——持续3小时，每小时出血量大于200ml可诊断。脉搏增加，血压下降，需要立即抗休克+开胸探查。体征：叩诊浊音，呼吸音减弱或消失。穿刺发现不凝血。急性脓胸，压力导致纵膈偏向健侧。慢性脓胸，局部纤维化，拉扯纵膈向患侧移位。气胸、肋骨骨折闭合性气胸——纵膈向健侧移位。开放性气胸——纵膈摆动张力性气胸——皮下气肿，皮肤下搓雪感。临床表现——突发呼吸困难伴胸痛；查体胸廓饱满，叩诊鼓音，呼吸音消失。首选检查X线检查治疗：肺压缩＜20%，保守治疗观察肺压缩＞20%，胸腔闭式引流开放性气胸，先把它变成闭合性气胸。张力性气胸，立即穿刺放气。插管一般在锁骨中线第2肋间。肋骨骨折常发生在4-7肋。单根单处肋骨骨折，局部制动，保守治疗。多根多处肋骨骨折——反常呼吸，连枷胸【吸气时肋骨内陷】——多头胸带加压固定，避免肋骨晃动。纵膈肿瘤——前上方多为胸腺瘤，与重症肌