进展性卒中最后稿

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进展性卒中相关因素评估及对策江都市人民医院神经内科张富山进展性卒中的定义进展性卒中(SIP):指缺血性卒中患者虽经临床积极干预神经功能缺损症状逐渐进展或呈阶梯式加重,或出现同一血管供血区受损的新症状。时间一般在发病后6H—7D内。时间界限国内48小时内国外一周内早发进展性卒中(earlyprogressivestroke,EPS)晚发进展性卒中(lateprogressivestroke,LPS)不同文献对进展性卒中的定义在时间上有所差异中国脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分量表美国国立卫生院脑卒中量表(NIHSS)斯堪地那维亚脑卒中量表(SSS)评估病情严重程度中华神经科杂志,2010,43(2)146-152EPS和LPS大部分学者认为,24h内(SSS)卒中量表评分、意识评分或运动评分降低2分或语言评分下降3分为EPS;24h~7d间出现以上评分之一下降者为LPS。发生率不同的研究中进展性卒中的发生频率各不相同,国外的研究认为其发病率在9.8%~37%。国内的资料则显示前循环进展性卒中约为28%,后循环进展性卒中约为54%。好发血管小动脉病变直径小于2CM,特别是穿支动脉为终末动脉,最常见为侧枝循环少且很难建立大动脉闭塞性卒中大动脉粥样硬化心源性小动脉闭塞其他病因病因不明经典TOAST临床表现梗死灶影像辅助检查诊断依据狭窄50%强调是否有皮层损害是否有皮层损害以及腔梗综合症狭窄50%直径1.5cm粥样硬化血栓形成韩国改良-TOAST特点心源性小动脉疾病其他病因病因不明没有严格标准直径2.0进展性卒中相关因素评估进展性卒中的危险因素和发生发展的机理较复杂,是多因素多机理在不同时间和空间上相互作用的结果。常包括以下五方面:1.传统的危险因素(高血糖、糖尿病史、高血压、发热、高凝血症等)2.卒中机理进一步深入研究发现如感染炎症反应、兴奋性氨基酸细胞毒作用等。3.全身状态评估心肺肾等主要脏器功能评估。4.影像学方面评估,头颅CT、头颅MRI等。5.经济条件、心理、价值取向等评估。SIP危险因素—高血糖高血糖既是进展性中风的危险因子,也是中风预后不良的预测因素•--造成血管壁破损。抑制血管内皮细胞DNA合成,损害血管内皮屏障。•--影响脑微循灌注。可使脑血管发生弥散性病理改变,动脉弹性降低,血流灌注减少,血粘度改变,纤维蛋白原增加,红细胞变形能力减退。•--可抑制纤溶系统活性,促进卒中发生和恶化。SIP危险因素—高血压病长期高血压是进展性卒中另一重要危险因素。•长期高血压和其所导致的动脉硬化使脑血流自动调节所需血压上限明显提高。卒中早期血压波动特别是血压下降可导致狭窄血管远端血流灌注不足,导致梗死加重。•血压急性期管理不当,特别是不适当降压可使脑血流调节能力明显降低,使脑血流减少,导致梗死加重。SIP危险因素—发热发热机理•应激反应•体温调节中枢功能失调•感染SIP危险因素—发热•发热是进展性卒中独立的预测因素。•发病起初24小时内发热可使梗塞体面积扩大,可明显加重脑水肿。•加速半暗带发展为脑梗死,缩短有效治疗时间窗。体温每升高1℃,发生进展性卒中的危险度增加82倍。SIP危险因素—感染和炎症反应•感染和脑缺血本身引起的炎症反应在卒中起着重要的作用•机制重要为感染导致凝血功能亢进、血管内皮功能紊乱、硬化斑块不稳定性增加。•在年轻卒中患者中感染因素的作用尤为重要SIP主要机理(1).血栓形成后新鲜血栓继续扩大或波及侧枝循环,导致血管供血区脑组织缺血加重,梗死范围扩大。坏死区和半暗带均外移;(2).脑水肿扩散导致脑组织受损范围增大,神经功能缺损程度加重;(3).发热、炎症、内环境紊乱干扰脑代谢和神经信号的正常传导;(4).血流动力学和血液流变学的严重失调。SIP预测因素•入院时神经功能缺损程度—发病时神经功能缺损越严重,发展为SIP的机会越大。其机制主要与水肿、代谢及电解质紊乱及全身状态有关。•年龄大小、以及有无占位效应有关。SIP预测因素高血纤维蛋白原(4g/L)高凝状态(hypercoagulability)高同型半胱氨酸(15umol/L)高血小板聚集率(75%)SIP预测因素--超敏CRP•超敏CRP为炎症反应标志物,参与了血栓形成和动脉硬化的病理过程。对进展性卒中预测价值超过传统的血管病危险因素。•超敏CRP早期的显著增高是提示预后不良的敏感指标。SIP预测因素—IL-6、IL-10•IL-6血液和脑脊液中IL-6水平增高是EPS独立危险因素.•IL-10血液和脑脊液中IL-10水平降低与卒中发生、发展以及再发有关。SIP影像学预测头颅CT示1早期出现局灶低密度影2早期出现大脑中动脉高密度征3大脑中动脉供血区梗死面积大于33%SIP影像学预测头颅MRI加权成像DWI、PWI不匹配患者早期神经功能恶化、梗死灶增大的比例明显增加。CTA、MRA检查颅内外血管狭窄、变细病人和家庭其他因素评估1.家庭经济情况2.文化程度3.治疗的态度4.心理及价值取向5.社会关系SIP发生与入院后临床处置也有关联降血压治疗不当应用血管扩张剂降血糖治疗不当应用能量合剂、胞二磷胆碱等干扰代谢血容量不足未及时纠正甘露醇应用不当目前存在的问题对血压管理不当目前临床对脑卒中患者的高血压问题比较重视,而忽视了低血压对脑卒中的影响,因血压处理不当而致患者病情加重,甚至死亡。脑梗塞降压治疗注意事项仅有少数情况可立即使用降压治疗,如急性心肌缺血、心力衰竭、急性肾衰或高血压脑病。对于单纯的舒张压升高(大于140mmHg)常使用硝酸甘油或硝普钠,注意此两种药物均有升高颅内压的副作用。防急速大幅降低,有认为最初24小时降低10%~20%为宜。注意个体化原则,选择药物和控制降压程度(一般可逐渐至中风前的基础水平或临界高血压),保护靶器官。短暂性反应性高血压—镇静颅内压升高导致的高血压—积极降颅压原有高血压病史者—降压药物,缓慢平稳的降压脑梗死降压治疗注意事项轻度(160-180/90-100mmHg)血压升高是理想的降压宜缓慢进行强烈建议不要使用口服钙通道拮抗剂(如心痛定)降压要个体化维持降压效果的平稳低血压血容量不足—去除原因、补充血容量脑干功能衰竭—积极恢复神经功能体位性低血压—卧位和康复锻炼治疗羟乙基淀粉(Caplan教授极力推荐)低分子右旋糖酐营养袋升压药纠正电解质紊乱脑水肿降血糖治疗不当临床多进行血糖监测,及时调整胰岛素使用剂量降糖速度不能过快发热的处理积极抗感染物理降温降温帽、降温毯积极支持治疗胰岛素的脑保护作用•清除自由基•胞外GABA↑→抑制谷氨酸的神经毒性•胞内钙离子外流↑•细胞内水肿↓•神经生长因子样作用脑水肿、颅压高的临床征兆除头痛、呕吐、视物模糊之外:烦躁不安、淡漠、球结膜水肿、流泪、外展神经麻痹、呃呓、哈欠连连、意识障碍、血压高伴心率慢、呼吸不规则、头昏、耳鸣、复视、癫痫发作等。治疗闭塞血管接触溶栓:在动脉内局部溶血栓,使脑血管再通,脑组织恢复血流灌注。简介首先行主动脉弓造影,然后依次进行颈总动脉、颈内动脉及锁骨下动脉和椎—基底动脉造影,找出病变,同时了解各个动脉是否存在狭窄、夹层及全面的侧枝循环状况。展望MAI+A+DWI的超早期应用评估大宗临床试验和指南兴奋性氨基酸拮抗剂(GV150526和Cerestat)抗炎因子IL-10

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